- Номери
- Про журнал
- Новини
- Співробітництво
- Контакти
Номер журналу. Статті
№5(91) // 2016
1. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Порушення функціонального стану ендотелію та його роль у патогенезі гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хворобою серцяГ. Д. Фадєєнко, В. Ю. Гальчінська, І. Е. Кушнір, В. М. Чернова, Т. А. Соломенцева, А. С. ШапкінДУ « Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків |
|---|
Матеріали та методи. Під наглядом перебували 18 хворих на ГЕРХ (1-ша група) та 21 хворий на ГЕРХ у поєднанні з ішемічною хворобою серця (2-га група). Для морфологічного та імуногістохімічного дослідження використовували біопсійний матеріал, який отримували під час фіброгастродуоденоскопії із СО дистального відділу стравоходу з ознаками рефлюкс-езофагіту та порівнювали їх з препаратами незміненої СО стравоходу (n = 12, контроль). Експресію ЕТ-1 визначали непрямим імуногістохімічним пероксидазним методом з використанням моноклональних антитіл до ендотеліну. Поширення експресії ЕТ-1 оцінювали за показником відносної площі імунопозитивних структур. Морфометричне визначення об’ємного відсотка імунопозитивних клітин у гістологічних препаратах біоптатів стравоходу проводили за допомогою комп’ютерної морфометричної програми BioVision.
Результати. В препаратах незміненої СО стравоходу ендотелін-позитивне зафарбування має дифузно-вогнищевий характер та розподіляється в стінках судин у досить незначній кількості. Імунореактивність ЕТ-1 суттєво вища при рефлюкс-езофагіті порівняно з контрольною групою, що свідчить про збільшення його вмісту внаслідок патологічних реакцій у СО стравоходу при ГЕРХ. Найбільша експресія ЕТ-1 мала місце в стінках судин. У хворих з поєднаною патологією та з ознаками ерозивного ураження стравоходу спостерігали гіперекспресію ЕТ-1.
Висновки. Експресія ЕТ-1 може бути предиктором активації процесів ендотеліального ушкодження і маркером прогнозування розвитку та перебігу васкулопатій у хворих на ГЕРХ. Порушення функціонального стану ендотелію може бути предиктором збільшення ускладнень у хворих з поєднаною патологією. Необхідно вивчити клінічне значення порушення функціонального стану ендотелію для ідентифікації та лікування пацієнтів з високим ризиком.
Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, ішемічна хвороба серця, слизова оболонка стравоходу, циркулюючі ендотеліальні клітини, ендотелін-1.
Список літератури:
1. Визир В. А., Березин А. Е., Демиденко А. В. Взаимосвязь содержания эндотелина-1 в плазме крови с процессами ремоделирования сердца и артерий у больных с артериальной гипертензией // Укр. терапевт. журн. — 2003. — № 6. — С. 25 — 31.
2. Лупинская З. А., Зарифьян А. Г., Гурович Т. Ц., Шлейфер С. С. // Эндотелий. Функция и дисфункция. — Бишкеки: КРСУ, 2008. — 373 с.
3. Николаев К. Ю., Гичева И. М., Лифшиц Г. И., Николаева А. А. Микроциркуляторная эндотелийзависимая сосудистая реактивность и основные факторы риска // Бюл. СО РАМН. — 2006. — № 4 — С. 63 — 66.
4. Марков Х. М. и др. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиол. — 2005. — № 12. — С. 62 — 72
5. Фадєєнко Г. Д., Гальчінська В. Ю., Єфімова Н. В. та ін. Патогенетичні аспекти розвитку гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хворобою серця // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 6 (86). — С. 20 — 26.
6. Фадєєнко Г. Д., Кушнiр I. Е., Чернова В. М. та ін. Особливостi запально-деструктивних процесiв у слизовiй оболонцi стравоходу у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу в поеднаннi з iшемiчною хворобою серця // Сучасна гастроентерологiя. — 2015. — № 2. — С. 42 — 49.
7. Шурыгин М. Г., Шурыгина И. А., Каня О. В. и др. Морфологическая оценка системы окислительного фосфорилирования при инфаркте миокарда в условиях измененной концентрации вазоэндотелиального фактора роста // Бюл. эксперим. биол. — 2015. — Т. 159, № 3. — С. 386 — 389.
8. Antonopoulos A., Kyriacou C., Kazianis G. Significance of endothelin-1 in myocardial infarction // Hellenic. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 48, N 3. — P. 161 — 164.
9. Dashwood M. R., Tsui J. C. Futher evidence for role of endothelin-1 (ET-1) in critical limb ischaemia // J. Cell. Commun. Signal. — 2011. — Vol. 5. — P. 45 — 49.
10. Horio T. Heart failure and circulatory peptides // Nippon Naika Gakkai Zasshi. — 2005. — Vol. 94. — P. 201 — 207.
11. Kolettis T. M., Barton M., Langleben D., Matsumura Y. Endothelin in coronary artery disease and myocardial infarction // Cardiol. Rev. — 2013. — Vol. 21, N 5. — P. 249 — 256.
12. Kowalczyk A., Kleniewska P., Kolodziejczyk M. et al. The role of endothelin-1 and endothelin receptor antagonists in inflammatory response and sepsis // Arch. Immunol. Ther. Exp. — 2015. — Vol. 63. — P. 41 — 52.
13. Tanowitz H. B., Huang H., Jelicks L. A. et al. Role of endothelin 1 in the pathogenesis of chronic chagasic heart disease // Infect. Immun. — 2005. — Vol. 73. — P. 2496 — 2503.
14. Wang X., Guo Z., Ding Z. et al. Endothelin-1 upregulation mediates aging-related cardiac fibrosis // J. Mol. Cell. Cardiol. — 2015. — Vol. 80. — P. 101 — 109.
15. Yanagisawa M., Masaki T. Molecular biology and biochemistry of the endothelins // Trend. Pharmacol. Sci. — 1989. — Vol. 10. — P. 374 — 378.
Інше:
Фадєєнко Галина Дмитрівна, д. мед. н., проф., директор Національного інституту терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (57) 373-90-34; 777-56-77. E-mail: info@therapy.gov.ua
Стаття надійшла до редакції 15 червня 2016 р.
|
Нарушение функционального состояния эндотелия и его роль в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в сочетании с ишемической болезнью сердцаГ. Д. Фадеенко, В. Ю. Гальчинская, И. Э. Кушнир, В. М. Чернова, Т. А. Соломенцева, А. С. ШапкинГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков |
|---|
Материалы и методы. Под наблюдением находились 18 больных ГЭРБ (1-я группа) и 21 больной ГЭРБ в сочетании с ишемической болезнью серца (2-я группа). Для морфологического и иммуногистохимического исследования использовали биопсийний материал, полученный при фиброгастродуоденоскопии из СО дистального отдела пищевода с признаками рефлюкс-эзофагита и сравнивали их с препаратами неизмененной СО пищевода (n = 12, контроль). Экспрессию ЭТ-1 определяли непрямым иммуногистохимическим пероксидазным методом с использованием моноклональных антител к эндотелину. Распространенность экспрессии ЭТ-1 оценивали по показателю относительной площади иммуноположительных структур. Морфометрическое определение объемного процента иммуноположительных клеток в гистологических препаратах биоптатов пищевода проводили с помощью компьютерной морфометрической программы BioVision.
Результаты. В препаратах неизмененной СО пищевода эндотелин-позитивное окрашивание имеет диффузно-очаговый характер и распределяется в стенках сосудов в незначительном количестве. Иммунореактивность ЭТ-1 существенно выше при рефлюкс-эзофагите по сравнению с контролем, что свидетельствует об увеличении его содержания вследствие патологических реакций в СО пищевода при ГЭРБ. Наибольшая экспрессия ЭТ-1 имела место в стенках сосудов. У больных с сочетанной патологией и с признаками эрозивного поражения пищевода наблюдалась гиперэкспрессия ЭТ-1.
Выводы. Экспрессия ЭТ-1 может быть предиктором активации процессов эндотелиального повреждения и маркером прогнозирования развития и течения васкулопатий у больных ГЭРБ. Нарушение функционального состояния эндотелия может быть предиктором развития осложнений у больных с сочетанной патологией. Необходимо изучить клиническое значение нарушения функционального состояния эндотелия для идентификации и лечения пациентов с высоким риском.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ишемическая болезнь сердца, слизистая оболочка пищевода, циркулирующие эндотелиальные клетки, эндотелин-1.
Список литературы:
1. Визир В. А., Березин А. Е., Демиденко А. В. Взаимосвязь содержания эндотелина-1 в плазме крови с процессами ремоделирования сердца и артерий у больных с артериальной гипертензией // Укр. терапевт. журн. — 2003. — № 6. — С. 25 — 31.
2. Лупинская З. А., Зарифьян А. Г., Гурович Т. Ц., Шлейфер С. С. // Эндотелий. Функция и дисфункция. — Бишкеки: КРСУ, 2008. — 373 с.
3. Николаев К. Ю., Гичева И. М., Лифшиц Г. И., Николаева А. А. Микроциркуляторная эндотелийзависимая сосудистая реактивность и основные факторы риска // Бюл. СО РАМН. — 2006. — № 4 — С. 63 — 66.
4. Марков Х. М. и др. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиол. — 2005. — № 12. — С. 62 — 72
5. Фадєєнко Г. Д., Гальчінська В. Ю., Єфімова Н. В. та ін. Патогенетичні аспекти розвитку гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хворобою серця // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 6 (86). — С. 20 — 26.
6. Фадєєнко Г. Д., Кушнiр I. Е., Чернова В. М. та ін. Особливостi запально-деструктивних процесiв у слизовiй оболонцi стравоходу у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу в поеднаннi з iшемiчною хворобою серця // Сучасна гастроентерологiя. — 2015. — № 2. — С. 42 — 49.
7. Шурыгин М. Г., Шурыгина И. А., Каня О. В. и др. Морфологическая оценка системы окислительного фосфорилирования при инфаркте миокарда в условиях измененной концентрации вазоэндотелиального фактора роста // Бюл. эксперим. биол. — 2015. — Т. 159, № 3. — С. 386 — 389.
8. Antonopoulos A., Kyriacou C., Kazianis G. Significance of endothelin-1 in myocardial infarction // Hellenic. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 48, N 3. — P. 161 — 164.
9. Dashwood M. R., Tsui J. C. Futher evidence for role of endothelin-1 (ET-1) in critical limb ischaemia // J. Cell. Commun. Signal. — 2011. — Vol. 5. — P. 45 — 49.
10. Horio T. Heart failure and circulatory peptides // Nippon Naika Gakkai Zasshi. — 2005. — Vol. 94. — P. 201 — 207.
11. Kolettis T. M., Barton M., Langleben D., Matsumura Y. Endothelin in coronary artery disease and myocardial infarction // Cardiol. Rev. — 2013. — Vol. 21, N 5. — P. 249 — 256.
12. Kowalczyk A., Kleniewska P., Kolodziejczyk M. et al. The role of endothelin-1 and endothelin receptor antagonists in inflammatory response and sepsis // Arch. Immunol. Ther. Exp. — 2015. — Vol. 63. — P. 41 — 52.
13. Tanowitz H. B., Huang H., Jelicks L. A. et al. Role of endothelin 1 in the pathogenesis of chronic chagasic heart disease // Infect. Immun. — 2005. — Vol. 73. — P. 2496 — 2503.
14. Wang X., Guo Z., Ding Z. et al. Endothelin-1 upregulation mediates aging-related cardiac fibrosis // J. Mol. Cell. Cardiol. — 2015. — Vol. 80. — P. 101 — 109.
15. Yanagisawa M., Masaki T. Molecular biology and biochemistry of the endothelins // Trend. Pharmacol. Sci. — 1989. — Vol. 10. — P. 374 — 378.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
2. оригніальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Гіперадипоцитокінемія — маркер ремоделювання підшлункової залози при хронічному панкреатиті на тлі цукрового діабету 2 типуЛ. В. Журавльова, Ю. О. ШеховцоваХарківський національний медичний університет |
|---|
Матеріали та методи. Обстежено 49 хворих (22 чоловіки та 27 жінок, середній вік — (56,77 ± 1,79) року) з ХП, ЦД 2 типу та їх поєднанням. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб.
Результати. Встановлено достовірний прямо пропорційний зв’язок між рівнями апеліну та фактора некрозу пухлин-α і обернено пропорційний — між вмістом апеліну та фекальної панкреатичної еластази-1, а також підвищення концентрації цих адипоцитокінів та погіршення екзокринної функції підшлункової залози (ПЗ).
Висновки. Гіперадипоцитокінемія та її зв’язок з показниками функціонального стану ПЗ можуть свідчити про прогресування патологічного процесу в ПЗ, що дає підставу розцінювати ці показники як маркери ремоделювання ПЗ при ХП на тлі ЦД 2 типу.
Ключові слова: хронічний панкреатит, цукровий діабет 2 типу, апелін, фактор некрозу пухлин-α, еластаза-1.
Список літератури:
1. Кобзарь А. И. Прикладная математическая статистика для инженеров и научных работников — 2 изд. испр. — М.: Физматлит, 2012. — 816 с.
2. Рунион Р. Справочник по непараметрической статистике: современный подход / Пер. c англ. Е. З. Демиденко. — М.: Финансы и статистика, 1982. — 198 с.
3. Braganza J. M., Lee S. H., McCloy R. F., McMahon M. J. Chronic pancreatitis // Lancet. — 2011. — Vol. 377. — P. 1184 — 1197.
4. Dray C. et al. The intestinal glucose-apelin cycle controls carbohydrate absorption 1 in mice // Gastroenterol. — 2013. — Vol. 144 (4), N 7. — Р. 71 — 80.
5. Glassford A. J., Yue P., Sheikh A. Y. et al. HIF-1 regulates hypoxia- and insulin-induced expression of apelin in adipocytes // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. — 2007. — Vol. 293. — P. E1590 — E1596.
6. Han S., Englander E. W., Gomez G. A. et al. Pancreatitis activates pancreatic apelin-APJ axis in mice // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2013. — Vol. 305. — P. G139 — G150.
7. Huang H., Liu Y., Daniluk J. et al. Activation of nuclear factor-B in acinar cells increases the severity of pancreatitis in mice // Gastroenterol. — 2013. — Vol. 144. — P. 202 — 210.
8. Kapica M., Jankowska A., Antushevich H. et al. The effect of exogenous apelin on the secretion of pancreatic juice in anaesthetized rats // J. Physiol. Pharmacol. — 2012. — Vol. 63. — P. 53 — 60.
9. Langelaan D. N., Bebbington E. M., Reddy T., Rainey J. K. Structural insight into G-protein coupled receptor binding by apelin // Biochemistry. — 2009. — Vol. 48. — P. 537 — 548.
10. Margathe J. -F., Iturrioz X., Alvear-Perez R. et al. Structure-activity relationship studies toward the discovery of selective apelin receptor agonists // J. Med. Chem. — 2014. — Vol. 57 (7). — P. 2908 — 2919.
11. Melgar-Lesmes P., Casals G., Pauta M. et al. Apelin mediates the induction of profibrogenic genes in human hepatic stellate cells // Endocrinology. — 2010. — Vol. 151. — P. 5306 — 5314.
12. Nishida M., Okumura Y., Oka T. et al. The role of apelin on the alleviative effect of angiotensin receptor blocker in unilateral ureteral obstruction-induced renal fibrosis // Nephron. Extra. — 2012. — Vol. 2. — P. 39 — 47.
13. Orlichenko L. S. et al. Transcriptional regulation of CXC-ELR chemokines KC and MIP-2 in mouse pancreatic acini // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2010. — Vol. 299. — P. G867 — 876.
14. Pchejetski D., Foussal C., Alfarano C. et al. Apelin prevents cardiac fibroblast activation and collagen production through inhibition of sphingosine kinase 1 // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 2360 — 2369.
15. Pope G. R., Roberts E. M., Lolait S. J., O’Carroll A. M. Central and peripheral apelin receptor distribution in the mouse: species differences with rat // Peptides. — 2012. — Vol. 33. — P. 139 — 148.
16. Ringstrom C., Nitert M. D., Bennet H. et al. Apelin is a novel islet peptide // Regul. Pept. — 2010. — Vol. 162. — P. 44 — 51.
17. Ronkainen V. P., Ronkainen J. J., Hanninen S. L. et al. Hypoxia inducible factor regulates the cardiac expression and secretion of apelin // FASEB J. — 2007. — Vol. 21. — P. 1821 — 1830.
18. Siddiquee K., Hampton J., Khan S. et al. Apelin protects against angiotensin II-induced cardiovascular fibrosis and decreases plasminogen activator inhibitor type-1 production // J. Hypertens. — 2011. — Vol. 29. — P. 724 — 731.
19. Thrower E. C., Gorelick F. S., Husain S. Z. Molecular and cellular mechanisms of pancreatic injury // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 26. — P. 484 — 489.
20. Treiber M., Neuhofer P., Anetsberger E. et al. Myeloid, but not pancreatic, RelA/p65 is required for fibrosis in a mouse model of chronic pancreatitis // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 141. — P. 1473 — 1485.
Інше:
Журавльова Лариса Володимирівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини № 3
E-mail: l.zhuravlyova@mail.ru
Стаття надійшла до редакції 5 липня 2016 р.
|
Гиперадипоцитокинемия — маркер ремоделирования поджелудочной железы при хроническом панкреатите на фоне сахарного диабета 2 типаЛ. В. Журавлёва, Ю. А. ШеховцоваХарьковский национальный медицинский университет |
|---|
Материалы и методы. Обследовано 49 больных (22 мужчины и 27 женщин, средний возраст — (56,77 ± 1,79) года) с ХП, СД 2 типа и их сочетанием. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц.
Результаты. Установлена достоверная прямо пропорциональная связь между уровнями апелина и фактора некроза опухолей-α и обратно пропорциональная — между содержанием апелина и фекальной панкреатической эластазы-1, а также повышение концентрации этих адипоцитокинов и ухудшение экзокринной функции поджелудочной железы (ПЖ).
Выводы. Гиперадипоцитокинемия и ее связь с показателями функционального состояния ПЖ могут влиять на прогрессирование патологического процесса в ПЖ, что дает основание расценивать эти показатели как маркеры ремоделирования ПЖ при ХП на фоне СД 2 типа.
Ключевые слова: хронический панкреатит, сахарный диабет 2 типа, апелин, фактор некроза опухоли-α, эластаза-1.
Список литературы:
1. Кобзарь А. И. Прикладная математическая статистика для инженеров и научных работников — 2 изд. испр. — М.: Физматлит, 2012. — 816 с.
2. Рунион Р. Справочник по непараметрической статистике: современный подход / Пер. c англ. Е. З. Демиденко. — М.: Финансы и статистика, 1982. — 198 с.
3. Braganza J. M., Lee S. H., McCloy R. F., McMahon M. J. Chronic pancreatitis // Lancet. — 2011. — Vol. 377. — P. 1184 — 1197.
4. Dray C. et al. The intestinal glucose-apelin cycle controls carbohydrate absorption 1 in mice // Gastroenterol. — 2013. — Vol. 144 (4), N 7. — Р. 71 — 80.
5. Glassford A. J., Yue P., Sheikh A. Y. et al. HIF-1 regulates hypoxia- and insulin-induced expression of apelin in adipocytes // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. — 2007. — Vol. 293. — P. E1590 — E1596.
6. Han S., Englander E. W., Gomez G. A. et al. Pancreatitis activates pancreatic apelin-APJ axis in mice // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2013. — Vol. 305. — P. G139 — G150.
7. Huang H., Liu Y., Daniluk J. et al. Activation of nuclear factor-B in acinar cells increases the severity of pancreatitis in mice // Gastroenterol. — 2013. — Vol. 144. — P. 202 — 210.
8. Kapica M., Jankowska A., Antushevich H. et al. The effect of exogenous apelin on the secretion of pancreatic juice in anaesthetized rats // J. Physiol. Pharmacol. — 2012. — Vol. 63. — P. 53 — 60.
9. Langelaan D. N., Bebbington E. M., Reddy T., Rainey J. K. Structural insight into G-protein coupled receptor binding by apelin // Biochemistry. — 2009. — Vol. 48. — P. 537 — 548.
10. Margathe J. -F., Iturrioz X., Alvear-Perez R. et al. Structure-activity relationship studies toward the discovery of selective apelin receptor agonists // J. Med. Chem. — 2014. — Vol. 57 (7). — P. 2908 — 2919.
11. Melgar-Lesmes P., Casals G., Pauta M. et al. Apelin mediates the induction of profibrogenic genes in human hepatic stellate cells // Endocrinology. — 2010. — Vol. 151. — P. 5306 — 5314.
12. Nishida M., Okumura Y., Oka T. et al. The role of apelin on the alleviative effect of angiotensin receptor blocker in unilateral ureteral obstruction-induced renal fibrosis // Nephron. Extra. — 2012. — Vol. 2. — P. 39 — 47.
13. Orlichenko L. S. et al. Transcriptional regulation of CXC-ELR chemokines KC and MIP-2 in mouse pancreatic acini // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2010. — Vol. 299. — P. G867 — 876.
14. Pchejetski D., Foussal C., Alfarano C. et al. Apelin prevents cardiac fibroblast activation and collagen production through inhibition of sphingosine kinase 1 // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 2360 — 2369.
15. Pope G. R., Roberts E. M., Lolait S. J., O’Carroll A. M. Central and peripheral apelin receptor distribution in the mouse: species differences with rat // Peptides. — 2012. — Vol. 33. — P. 139 — 148.
16. Ringstrom C., Nitert M. D., Bennet H. et al. Apelin is a novel islet peptide // Regul. Pept. — 2010. — Vol. 162. — P. 44 — 51.
17. Ronkainen V. P., Ronkainen J. J., Hanninen S. L. et al. Hypoxia inducible factor regulates the cardiac expression and secretion of apelin // FASEB J. — 2007. — Vol. 21. — P. 1821 — 1830.
18. Siddiquee K., Hampton J., Khan S. et al. Apelin protects against angiotensin II-induced cardiovascular fibrosis and decreases plasminogen activator inhibitor type-1 production // J. Hypertens. — 2011. — Vol. 29. — P. 724 — 731.
19. Thrower E. C., Gorelick F. S., Husain S. Z. Molecular and cellular mechanisms of pancreatic injury // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 26. — P. 484 — 489.
20. Treiber M., Neuhofer P., Anetsberger E. et al. Myeloid, but not pancreatic, RelA/p65 is required for fibrosis in a mouse model of chronic pancreatitis // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 141. — P. 1473 — 1485.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
3. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Карнітинова недостатність при неалкогольній жировій хворобі печінки і методи її корекціїТ. Д. Звягінцева, С. В. ГлущенкоХарківська медична академія післядипломної освіти |
|---|
Матеріали та методи. Під нашим спостереженням перебували 40 хворих віком від 23 до 67 років (середній вік — (47,88 ± 11,48) року), в яких було діагностовано неалкогольний стеатогепатит. Серед них було 22 (55 %) жінки ≥ 18 (45 %) чоловіків. Пацієнтам призначено комплексну терапію з використанням «Гепадифу» в дозі 2 капсули тричі на добу (457,2 мг карнітину). Курс лікування становив 1 міс. Ефективність терапії визначали на підставі динаміки клінічних симптомів і біохімічних показників печінкових проб у сироватці крові (аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, ліпідний профіль), рівню L-карнітину та показників перекисного окиснення ліпідів у сироватці крові.
Результати. На момент госпіталізації у 38 (95 %) пацієнтів виявлено переважання диспепсичних скарг. За даними УЗД, у 19 (47,5 %) пацієнтів мав місце стеатоз печінки 3-го ступеня, у 16 (40 %) — 2-го ступеня, у 5 (12,5 %) — 1-го ступеня. Практично в усіх хворих (39 (97,5 %) спостерігали гепатомегалію. В усіх пацієнтів мав місце синдром цитолізу, дисліпідемія, карнітинова недостатність. Після лікування відзначено нормалізацію показників синдрому цитолізу і ліпідного профілю, позитивну динаміку біохімічних показників. У всіх пацієнтів усунено дефіцит L-карнітину.
Висновки. Терапія з використанням препарату «Гепадиф» позитивно впливає на клінічний перебіг захворювання, усуває карнітинову недостатність, сприяє нормалізації системи перекисного окиснення ліпідів, має імунокоригувальний і антиоксидантний ефект.
Ключові слова: карнітинова недостатність, неалкогольна жирова хвороба печінки, «Гепадиф».
Список літератури:
1. Анохина Г. А., Харченко Н. В. Митохондриальные нарушения, их роль в патогенезе жировой болезни печени и особенности лечения // Здоровье Украины. — 2012. — № 1 (23). — С. 58 — 59.
2. Анохина Г. А., Харченко В. В. Патогенетические аспекты профилактики и лечения фиброза печени у больных неалкогольным стеатогепатитом // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 4 (72). — С. 82 — 86.
3. Бабак О. Я. Оптимизация лечения неалкогольной жировой болезни печени // Здоровье Украины. — 2014. — № 4 (54). — С. 17.
4. Бивалькевич Н. В., Караман Ю. К. Взаимосвязь экспрессии гемоксигеназы-1 и активности апоптотических процессов в печени крыс при неалкогольном стеатогепатите // Pacific Medical Journal. — 2013. — № 3. — С. 25 — 28.
5. Буеверов А. О. Многоликий стеатогепатит // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2012. — № 3. — С. 3 — 9.
6. Звягинцева Т. Д. Современные подходы к лечению неалкогольного стеатогепатита // Сучасна гастроентерол. — 2009. — № 3. — С. 35 — 42.
7. Ивашкин В. Т., Драпкина О. М. Рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). — М., 2012. — 25 с.
8. Присяжнюк В. П., Сидорчук Л. П. Зв’язок делеційного поліморфізму генів GSTT1 та GSTM1 з біохімічними показниками крові та параметрами про- та антиоксидантної систем у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 5 (85). — С. 40 — 47.
9. Степанов Ю. М., Філіппова О. Ю. Стеатоз і стеатогепатит — тригери печінкового фіброгенезу? // Гастроентерологія. — 2013. — № 2 (48). — С. 97 — 106.
10. Шульпекова Ю. О. Патогенетическое значение липидов при неалкогольной жировой болезни печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2012. — № 1. — С. 45 — 56.
11. Яковлева Л. В., Безчаснюк Е. М., Улесов А. В. и др. L-карнитин: свойства, препараты, медицинское применение // Укр. журн. клін. та лаб. мед. — 2011. — Т. 6, № 2. — С. 17 — 24.
12. Balsano C., Alisi A., Nobili V. Liver fibrosis and therapeutic strategies: the goal for improving metabolism // Curr. Drug. Targets. — 2009. — N 10 (6). — P. 505 — 512.
13. Chang B., Nishikawa M., Nishiguchi S., Inoue M. L-carnitine inhibits hepatocarcinogenesis via protection of mitochondria // Int. J. Cancer. — 2005. — Vol. 113 (5). — Р. 719 — 729.
14. Hojo M., Watanabe S. Pharmacological therapy of nonalcoholic steatohepatitis // Hepatol. Res. — 2011. — Vol. 41 (3). — P. 209 — 216.
15. Ishikawa H., Takaki A., Tsuzaki R. et al. L-carnitine prevents progression of non-alcoholic steatohepatitis in a mouse model with upregulation of mitochondrial pathway // PLоS ONE. — 2014. — Vol. 9 (7). — Р. 1 — 12.
16. Malaguarnera M., Vacante M., Giordano M. et al. Oral acetyl-L-carnitine therapy reduces fatigue in overt hepatic encephalopathy: a randomized, double-blind, placebo-controlled study // Am. J. Clin. Nutr. — 2011. — Vol. 93. — P. 799 — 808.
17. Mouzaki M., Allard J. Non-alcoholic steatohepatitis: the therapeutic challenge of a global epidemic // Ann. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 25, N 3. — P. 207 — 217.
18. Wong V. W., Vergnion J., Wong G. L. et al. Diagnosis of fibrosis and cirrhosis using liver stiffness measurement in nonalcoholic fatty liver disease // Hepatol. — 2010. — Vol. 51 (2). — P. 454 — 462.
Інше:
Звягінцева Тетяна Дмитрівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри гастроентерології
61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58. Тел. (57) 738-71-96
Стаття надійшла до редакції 25 липня 2016 р.
|
Карнитиновая недостаточность при неалкогольной жировой болезни печени и методы ее коррекцииТ. Д. Звягинцева, С. В. ГлущенкоХарьковская медицинская академия последипломного образования |
|---|
Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 40 больных в возрасте от 23 до 67 лет (средний возраст — (47,88 ± 11,48) года), у которых был диагностирован неалкогольный стеатогепатит. Среди них было 22 (55 %) женщины и 18 (45 %) мужчин. Пациентам была назначена комплексная терапия с использованием «Гепадифа» в дозе 2 капсулы 3 раза в сутки (457,2 мг карнитина). Курс лечения составлял 1 мес. Об эффективности терапии судили на основании динамики клинических симптомов и биохимических показателей печеночных проб в сыворотке крови (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, липидный профиль), уровню L-карнитина и показателей перекисного окисления липидов в сыворотке крови.
Результаты. На момент госпитализации у 38 (95 %) пациентов выявлено преобладание диспепсических жалоб. По данным УЗИ, у 19 (47,5 %) пациентов имел место стеатоз печени 3-й степени, у 16 (40 %) — 2-й степени, у 5 (12,5 %) — 1-й степени. Практически у всех больных (39 (97,5 %)) наблюдалась гепатомегалия. У всех пациентов имел место синдром цитолиза, дислипидемия, карнитиновая недостаточность. После лечения отмечена нормализация показателей синдрома цитолиза и липидного профиля, положительная динамика биохимических показателей. У всех пациентов был устранен дефицит L-карнитина.
Выводы. Терапия с использованием препарата «Гепадиф» оказывает положительное влияние на клиническое течение заболевания, устраняет карнитиновую недостаточность, способствует нормализации системы перекисного окисления липидов, оказывает иммунокорригирующий и антиоксидантный эффект.
Ключевые слова: карнитиновая недостаточность, неалкогольная жировая болезнь печени, «Гепадиф».
Список литературы:
1. Анохина Г. А., Харченко Н. В. Митохондриальные нарушения, их роль в патогенезе жировой болезни печени и особенности лечения // Здоровье Украины. — 2012. — № 1 (23). — С. 58 — 59.
2. Анохина Г. А., Харченко В. В. Патогенетические аспекты профилактики и лечения фиброза печени у больных неалкогольным стеатогепатитом // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 4 (72). — С. 82 — 86.
3. Бабак О. Я. Оптимизация лечения неалкогольной жировой болезни печени // Здоровье Украины. — 2014. — № 4 (54). — С. 17.
4. Бивалькевич Н. В., Караман Ю. К. Взаимосвязь экспрессии гемоксигеназы-1 и активности апоптотических процессов в печени крыс при неалкогольном стеатогепатите // Pacific Medical Journal. — 2013. — № 3. — С. 25 — 28.
5. Буеверов А. О. Многоликий стеатогепатит // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2012. — № 3. — С. 3 — 9.
6. Звягинцева Т. Д. Современные подходы к лечению неалкогольного стеатогепатита // Сучасна гастроентерол. — 2009. — № 3. — С. 35 — 42.
7. Ивашкин В. Т., Драпкина О. М. Рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). — М., 2012. — 25 с.
8. Присяжнюк В. П., Сидорчук Л. П. Зв’язок делеційного поліморфізму генів GSTT1 та GSTM1 з біохімічними показниками крові та параметрами про- та антиоксидантної систем у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 5 (85). — С. 40 — 47.
9. Степанов Ю. М., Філіппова О. Ю. Стеатоз і стеатогепатит — тригери печінкового фіброгенезу? // Гастроентерологія. — 2013. — № 2 (48). — С. 97 — 106.
10. Шульпекова Ю. О. Патогенетическое значение липидов при неалкогольной жировой болезни печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2012. — № 1. — С. 45 — 56.
11. Яковлева Л. В., Безчаснюк Е. М., Улесов А. В. и др. L-карнитин: свойства, препараты, медицинское применение // Укр. журн. клін. та лаб. мед. — 2011. — Т. 6, № 2. — С. 17 — 24.
12. Balsano C., Alisi A., Nobili V. Liver fibrosis and therapeutic strategies: the goal for improving metabolism // Curr. Drug. Targets. — 2009. — N 10 (6). — P. 505 — 512.
13. Chang B., Nishikawa M., Nishiguchi S., Inoue M. L-carnitine inhibits hepatocarcinogenesis via protection of mitochondria // Int. J. Cancer. — 2005. — Vol. 113 (5). — Р. 719 — 729.
14. Hojo M., Watanabe S. Pharmacological therapy of nonalcoholic steatohepatitis // Hepatol. Res. — 2011. — Vol. 41 (3). — P. 209 — 216.
15. Ishikawa H., Takaki A., Tsuzaki R. et al. L-carnitine prevents progression of non-alcoholic steatohepatitis in a mouse model with upregulation of mitochondrial pathway // PLоS ONE. — 2014. — Vol. 9 (7). — Р. 1 — 12.
16. Malaguarnera M., Vacante M., Giordano M. et al. Oral acetyl-L-carnitine therapy reduces fatigue in overt hepatic encephalopathy: a randomized, double-blind, placebo-controlled study // Am. J. Clin. Nutr. — 2011. — Vol. 93. — P. 799 — 808.
17. Mouzaki M., Allard J. Non-alcoholic steatohepatitis: the therapeutic challenge of a global epidemic // Ann. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 25, N 3. — P. 207 — 217.
18. Wong V. W., Vergnion J., Wong G. L. et al. Diagnosis of fibrosis and cirrhosis using liver stiffness measurement in nonalcoholic fatty liver disease // Hepatol. — 2010. — Vol. 51 (2). — P. 454 — 462.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
4. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Вплив інфекції Helicobacter pylori на перебіг ішемічної хвороби серця в поєднанні з цукровим діабетом 2 типуТ. Є. КозирєваДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків |
|---|
Матеріали та методи. У дослідження залучено 82 хворих з верифікованою ІХС у поєднанні з ЦД 2 типу з/без ознак інфекції Н. pylori. Середній вік пацієнтів — (53,3 ± 9,2) року. Пацієнтів розподілили на дві групи: групу І — 42 хворих, серопозитивних щодо Н. pylori, та групу ІІ — 40 хворих, серонегативних щодо Н. pylori. В усіх пацієнтів з клінічно встановленим діагнозом проведено вивчення клініко-анамнестичних даних, рівня глюкози, глікозильованого гемоглобіну, загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) і тригліцеридів у сироватці крові колориметричним ензиматичним методом на біохімічному аналізаторі. Концентрацію С-реактивного білка, інсуліну та титр IgG антитіл до Н. pylori досліджено імуноферментним методом.
Результати. Більшість пацієнтів мали стабільну стенокардію II — III функціонального класу, у 45,1 % пацієнтів були наявні ознаки постінфарктного кардіосклерозу. Хворі групи ІІ рідше страждали на гіпертонію, ожиріння, ЦД 2 типу і хронічний панкреатит. Виявлено різну частоту патології гастродуоденальної зони в групах, цей показник був більшим у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда в анамнезі. Хронічний гастрит (середня тривалість — (24,7 ± 3,2) року) мав місце у 76,2 % пацієнтів групи І та 17,5 % — групи ІІ, виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (середня тривалість — (28,2 ± 1,8) року) — відповідно у 23,8 і 20,0 %. Аналіз ліпідного спектра сироватки крові продемонстрував достовірні відмінності за рівнем тригліцеридів (відповідно (3,1 ± 0,1) та (2,0 ± 0,2) ммоль/л; р < 0,05) та ХС ЛПВЩ ((0,80 ± 0,03) і (0,90 ± 0,02) ммоль/л; р < 0,05). У групі І вміст С-реактивного білка та інсуліну був статистично значуще вищим (р = 0,001 та р = 0,0001 відповідно) на тлі статистично значуще високих титрів антитіл до Н. pylori (р = 0,001).
Висновки. У хворих на ІХС у поєднанні з ЦД 2 типу, які є серопозитивними за Н. pylori, статистично значущо вища частота метаболічно-асоційованих станів, таких як ожиріння, артеріальна гіпертензія, хронічний панкреатит і холецистит, а також статистично значущо більший вміст тригліцеридів, інсуліну, С-реактивного білка та нижчий рівень ХС ЛПВЩ, що можна розглядати як вияви кардіометаболічних змін, які спричиняють нестабільний перебіг поєднаної патології. Наявність в анамнезі у хворих на ІХС у поєднанні з ЦД 2 типу Н. pylori-асоційованої гастродуоденальної патології дає підставу припустити ймовірність розвитку несприятливих кардіометаболічних наслідків.
Ключові слова: ішемічна хвороба серця, цукровий діабет 2 типу, запалення, антитіла, Helicobacter pylori.
Список літератури:
1. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. — М.: Анахарсис, 2009. — С. 184.
2. Місяченко М. М. Взаємозв’язок порушень ліпідного спектра крові та наявності Нelicobacter pylori // Акт. пробл. сучасн. мед. — 2013. — Т. 13, № 3. — С. 190 — 192.
3. Figura N., Franceschi F., Santucci A. et al. Extragastric manifestations of Helicobacter pylori infection // Helicobacter. — 2010. — Vol. 15 (suppl. 1). — P. 60 — 68.
4. He C., Yang Z., Lu N. Helicobacter pylori infection and diabetes: is it a myth or fact? // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20 (16). — P. 4607 — 4617.
5. Izadi M., Fazel M., Sharubandi S. H. et al. Helicobacter species in the atherosclerotic plaques of patients with coronary artery disease // Cardiovasc. Pathol. — 2012. — Vol. 21. — P. 307 — 311.
6. Jackson L., Britton J., Lewis S. A. et al. A population-based epidemiologic study of Helicobacter pylori infection and its association with systemic inflammation // Helicobacter. — 2009. — Vol. 14. — P. 108 — 113.
7. Jafarzadeh A., Rezayati M. T., Nemati M. Helicobacter pylori seropositivity in patients with type 2 diabetes mellitus in South-East of Iran // Acta Med. Iran. — 2013. — Vol. 51. — P. 892 — 896.
8. Polyzos S. A., Kountouras J., Papatheodorou A. et al. Helicobacter pylori infection in patients with nonalcoholic fatty liver disease // Metabolism. — 2013. — Vol. 62. — P. 121 — 126.
9. Suzuki H., Franceschi F., Nishizawa T., Gasbarrini A. Extragastric manifestations of Helicobacter pylori infection // Helicobacter. — 2011. — Vol. 16. — P. 65—69.
10. Vafaeimanesh J., Hejazi S. F., Damanpak V. et al. Association of Helicobacter pylori infection with coronary artery disease: Is Helicobacter pylori a risk factor? // Sci. World J. — 2014. — ID 516354, http://dx.doi.org/10.1155/ 2014/516354.
11. Vizzardi E., Bonadei I., Piovanelli B. et al. Helicobacter pylori and ischemic heart disease // Panminerva Medica. — 2011. — Vol. 53, N 3. — P. 193 — 202.
12. Еskandarian R., Ghorbani R., Shiyasi M. et al. Prognostic role of Helicobacter pylori infection in acute coronary syndrome: a prospective cohort study // Cardiovasc. J. Afr. — 2012. — Vol. 23. — Р. 131—135.
Інше:
Козирєва Тетяна Євгеніївна, лікар-гастроентеролог відділення гастроентерології та терапії
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Стаття надійшла до редакції 26 вересня 2016 р.
|
Влияние инфекции Helicobacter pylori на течение ишемической болезни сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типаТ. Е. КозыреваГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков |
|---|
Материалы и методы. В исследование были включены 82 больных с верифицированной ИБС в сочетании с СД 2 типа с/без признаков инфекции H. pylori. Средний возраст пациентов составил (53,3 ± 9,2) года. Пациенты были распределены на две группы: группу І — 42 пациента, серопозитивных относительно H. pylori, и группу II — 40 пациентов, серонегативных относительно H. pylori. У всех пациентов с клинически установленным диагнозом было проведено изучение клинико-анамнестических данных, уровня глюкозы, гликозилированного гемоглобина, общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов в сыворотке крови колориметрическим энзиматическим методом на биохимическом анализаторе. Концентрацию С-реактивного белка, инсулина и титр IgG антител к H. pylori исследовали иммуноферментным методом.
Результаты. Большинство пациентов имели стабильную стенокардию II — III функционального класса, у 45,1 % пациентов имелись признаки постинфарктного кардиосклероза. Больные группы II реже страдали гипертонией, ожирением, СД 2 типа и хроническим панкреатитом. Выявлена разная частота патологии гастродуоденальной зоны в группах, этот показатель был большим у пациентов, перенесших инфаркт миокарда в анамнезе. Хронический гастрит (средняя продолжительность — (24,7 ± 3,2) года) имел место у 76,2 % пациентов группы I и 17,5 % — группы II, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (средняя продолжительность — (28,2 ± 1,8) года) — соответственно у 23,8 и 20,0 %. Анализ липидного спектра сыворотки крови продемонстрировал достоверные отличия в уровне триглицеридов (соответственно (3,1 ± 0,1) и (2,0 ± 0,2) ммоль/л; р < 0,05) и ХС ЛПВП ((0,80 ± 0,03) и (0,90 ± 0,02) ммоль/л; р < 0,05). В группе I содержание С-реактивного белка и инсулина было статистически значимо больше (р = 0,001 и р = 0,0001 соответственно) на фоне статистически значимо более высоких титров антител к H. pylori (р = 0,001).
Выводы. У больных с ИБС в сочетании с СД 2 типа, являющихся серопозитивными относительно инфекции H. pylori, статистически значимо более высокая частота метаболически-ассоциированных состояний, таких как ожирение, артериальная гипертензия, хронический панкреатит и холецистит, а также статистически значимо большее содержание триглицеридов, инсулина, С-реактивного белка и низкий уровень ХС ЛПВП, что можно рассматривать как проявления кардиометаболических изменений, которые приводят к нестабильному течению сочетанной патологии. Наличие в анамнезе у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа H. pylori-ассоциированной гастродуоденальной патологии позволяет предположить вероятность развития неблагоприятных кардиометаболических последствий.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа, воспаление, антитела, Helicobacter pylori.
Список литературы:
1. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. — М.: Анахарсис, 2009. — С. 184.
2. Місяченко М. М. Взаємозв’язок порушень ліпідного спектра крові та наявності Нelicobacter pylori // Акт. пробл. сучасн. мед. — 2013. — Т. 13, № 3. — С. 190 — 192.
3. Figura N., Franceschi F., Santucci A. et al. Extragastric manifestations of Helicobacter pylori infection // Helicobacter. — 2010. — Vol. 15 (suppl. 1). — P. 60 — 68.
4. He C., Yang Z., Lu N. Helicobacter pylori infection and diabetes: is it a myth or fact? // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20 (16). — P. 4607 — 4617.
5. Izadi M., Fazel M., Sharubandi S. H. et al. Helicobacter species in the atherosclerotic plaques of patients with coronary artery disease // Cardiovasc. Pathol. — 2012. — Vol. 21. — P. 307 — 311.
6. Jackson L., Britton J., Lewis S. A. et al. A population-based epidemiologic study of Helicobacter pylori infection and its association with systemic inflammation // Helicobacter. — 2009. — Vol. 14. — P. 108 — 113.
7. Jafarzadeh A., Rezayati M. T., Nemati M. Helicobacter pylori seropositivity in patients with type 2 diabetes mellitus in South-East of Iran // Acta Med. Iran. — 2013. — Vol. 51. — P. 892 — 896.
8. Polyzos S. A., Kountouras J., Papatheodorou A. et al. Helicobacter pylori infection in patients with nonalcoholic fatty liver disease // Metabolism. — 2013. — Vol. 62. — P. 121 — 126.
9. Suzuki H., Franceschi F., Nishizawa T., Gasbarrini A. Extragastric manifestations of Helicobacter pylori infection // Helicobacter. — 2011. — Vol. 16. — P. 65—69.
10. Vafaeimanesh J., Hejazi S. F., Damanpak V. et al. Association of Helicobacter pylori infection with coronary artery disease: Is Helicobacter pylori a risk factor? // Sci. World J. — 2014. — ID 516354, http://dx.doi.org/10.1155/ 2014/516354.
11. Vizzardi E., Bonadei I., Piovanelli B. et al. Helicobacter pylori and ischemic heart disease // Panminerva Medica. — 2011. — Vol. 53, N 3. — P. 193 — 202.
12. Еskandarian R., Ghorbani R., Shiyasi M. et al. Prognostic role of Helicobacter pylori infection in acute coronary syndrome: a prospective cohort study // Cardiovasc. J. Afr. — 2012. — Vol. 23. — Р. 131—135.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
5. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Структура та гендерні особливості патології верхніх відділів травного тракту у підлітківЛ. К. Пархоменко1, Л. А. Страшок1, Е. М. Завеля1, М. Ю. Ісакова1, А. В. Єщенко1, Ж. В. Поліщук21 Харківська медична академія післядипломної освіти |
|---|
Матеріали та методи. Під наглядом у період з 2011 до 2014 р. перебували 937 підлітків (504 хлопчики ≥ 433 дівчинки) віком 10 — 18 років із захворюваннями верхніх відділів травного тракту. Клінічні та лабораторно-інструментальні дослідження проведено на базі ДУ «Інститут охорони здоров’я дітей та підлітків НАМН України».
Результати. Установлено, що характер больового і диспепсичного синдромів та результати фізикального огляду не дають змоги об’єктивно оцінити характер патологічних змін органів травлення у підлітків. Інформативними є ендоскопічні та лабораторні методи дослідження.
Висновки. У підлітковому віці переважають запальні недеструктивні ураження верхніх відділів травного тракту. Частота деструктивних уражень у віці 10 — 14 років становить 8 — 10 %, а до 15 — 18 років збільшується вдвічі. Структура уражень верхніх відділів травного тракту у дівчаток формується в 10 — 14 років і з віком не змінюється. У хлопчиків з віком зростає частота деструктивних уражень верхніх відділів травного тракту, зокрема стравоходу, що, ймовірно, пов’язано з підвищенням рівня тестостерону в цьому віці. У 2/3 підлітків з патологією верхніх відділів травного тракту визначається інфікування Helicobacter pylori. Аналіз клініко-ендоскопічних особливостей формування патології верхніх відділів травного тракту дає підставу припустити, що для хлопчиків провідним у прогресуванні захворювань є чинник гіперацидності, а для дівчаток — порушення рухової функції верхніх відділів травного тракту. Це може бути обґрунтуванням для вибору пріоритетних напрямів у патогенетичній терапії цих захворювань.
Ключові слова: запальні захворювання верхніх відділів травного тракту, дуоденальна виразка, підлітки, езофагогастродуоденоскопія.
Список літератури:
1. Астахов Г. В., Почивалов А. В., Звягин А. А. и др. Прогнозирование эффективности лечения хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей на основе клинико-эндоскопических данных // Сист. анализ и управление в биомед. системах. — 2002. — Т. 1, № 3. — С. 259 — 261.
2. Бейлина Н. И. Оптимизация оказания медицинской помощи обучающейся молодежи с эрозивно-язвенными заболеваниями гастродуоденальной зоны в условиях городской студенческой поликлиники: Автореф. дис.
...канд. мед. наук. — Казань, 2013. — 24 с.
3. Белоусов Ю. В. От функциональной диспепсии к пептической язве? // Совр. педиатр. — 2006. — № 1 (10). — С. 79 — 80.
4. Поливанова Т. В., Вшивков В. А., Фурцев В. И., Мищик В. Н. Возрастные особенности течения гастрита у школьников Тывы // Вопр. детской диетол. — 2013. — Т. 11, № 3. — С. 39 — 44.
5. Стройлова Ю. А., Потрохова Е. А., Поморгайло Е. Г. и др. Патология гастродуоденальной зоны у подростков с инфекцией, вызванной различными штаммами Helicobacter pylori // Рос. мед. журн. — 2010. — № 2. — С. 31 — 34.
6. Щербаков П. Л. Современные проблемы подростковой гастроэнтерологии // Педиатрия. — 2010. — № 2. — С. 6 — 11.
7. Юлиш Е. И., Чернышева О. Е., Кривущев Б. И. и др. Нарушения моторно-эвакуаторной деятельности пищеварительного тракта у детей и их коррекция // Современная педиатрия. — 2013. — № 2 (50). — С. 17 — 19.
8. Arun N. Urs, Narula P., Thomson M. Peptic ulcer disease. Review Article // Paediatr. Child Health. — 2014. — Vol. 24, N 11. — P. 485 — 490.
9. Wu H. C., Tuo B. G., Wu W. M. et al. Prevalence of peptic ulcer in dyspeptic patients and the influence of age, sex, and Helicobacter pylori infection // Dig. Dis. Sci. — 2008. — Vol. 53, N 10. — P. 2650 — 2656.
Інше:
Страшок Лариса Анатоліївна, д. мед. н., проф. кафедри підліткової медицини
Тел. (572) 62-70-45. Е-mail: laspediatr1984@gmail.com
Стаття надійшла до редакції 16 червня 2016 р.
|
Структура и гендерные особенности патологии верхних отделов пищеварительного канала у подростковЛ. К. Пархоменко1, Л. А. Страшок1, Э. М. Завеля1, М. Ю. Исакова1, А. В. Ещенко1, Ж. В. Полищук21 Харьковская медицинская академия последипломного образования. |
|---|
Материалы и методы. Под наблюдением в период с 2011 по 2014 г. находились 937 подростков (504 мальчика и 433 девочки) в возрасте 10 — 18 лет с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта. Клинические и лабораторно-инструментальные исследования проведены на базе ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков НАМН Украины».
Результаты. Установлено, что характер болевого и диспепсического синдромов и результаты физикального осмотра не позволяют объективно оценить характер патологических изменений органов пищеварения у подростков. Информативными являются эндоскопические и лабораторные методы исследования.
Выводы. В подростковом возрасте преобладают воспалительные недеструктивные поражения верхних отделов пищеварительного тракта. Частота деструктивных поражений в возрасте 10 — 14 лет составляет 8 — 10 %, а к 15 — 18 годам возрастает в 2 раза. Структура поражений верхних отделов пищеварительного тракта у девочек формируется в 10 — 14 лет и с возрастом не изменяется. У мальчиков с возрастом увеличивается частота деструктивных поражений верхних отделов пищеварительного тракта, в том числе пищевода, что, по-видимому, связано с повышением уровня тестостерона в этом возрасте. У 2/3 подростков с патологией верхних отделов пищеварительного тракта определяется инфицирование Helicobacter pylori. Анализ клинико-эндоскопических особенностей формирования патологии верхних отделов пищеварительного тракта позволяет предположить, что для мальчиков ведущим в прогрессировании заболеваний является фактор гиперацидности, а для девочек — нарушение двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта. Это может быть обоснованием для выбора приоритетных направлений в патогенетической терапии этих заболеваний.
Ключевые слова: воспалительные заболевания верхних отделов пищеварительного тракта, дуоденальная язва, подростки, эзофагогастродуоденоскопия.
Список литературы:
1. Астахов Г. В., Почивалов А. В., Звягин А. А. и др. Прогнозирование эффективности лечения хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей на основе клинико-эндоскопических данных // Сист. анализ и управление в биомед. системах. — 2002. — Т. 1, № 3. — С. 259 — 261.
2. Бейлина Н. И. Оптимизация оказания медицинской помощи обучающейся молодежи с эрозивно-язвенными заболеваниями гастродуоденальной зоны в условиях городской студенческой поликлиники: Автореф. дис.
...канд. мед. наук. — Казань, 2013. — 24 с.
3. Белоусов Ю. В. От функциональной диспепсии к пептической язве? // Совр. педиатр. — 2006. — № 1 (10). — С. 79 — 80.
4. Поливанова Т. В., Вшивков В. А., Фурцев В. И., Мищик В. Н. Возрастные особенности течения гастрита у школьников Тывы // Вопр. детской диетол. — 2013. — Т. 11, № 3. — С. 39 — 44.
5. Стройлова Ю. А., Потрохова Е. А., Поморгайло Е. Г. и др. Патология гастродуоденальной зоны у подростков с инфекцией, вызванной различными штаммами Helicobacter pylori // Рос. мед. журн. — 2010. — № 2. — С. 31 — 34.
6. Щербаков П. Л. Современные проблемы подростковой гастроэнтерологии // Педиатрия. — 2010. — № 2. — С. 6 — 11.
7. Юлиш Е. И., Чернышева О. Е., Кривущев Б. И. и др. Нарушения моторно-эвакуаторной деятельности пищеварительного тракта у детей и их коррекция // Современная педиатрия. — 2013. — № 2 (50). — С. 17 — 19.
8. Arun N. Urs, Narula P., Thomson M. Peptic ulcer disease. Review Article // Paediatr. Child Health. — 2014. — Vol. 24, N 11. — P. 485 — 490.
9. Wu H. C., Tuo B. G., Wu W. M. et al. Prevalence of peptic ulcer in dyspeptic patients and the influence of age, sex, and Helicobacter pylori infection // Dig. Dis. Sci. — 2008. — Vol. 53, N 10. — P. 2650 — 2656.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
6. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Кластер гастроентерологічних коморбідних захворювань у хворих на остеоартроз: вікові аспекти формування та особливості фармакологічної корекції (результати трирічного проспективного спостереження)Л. О. Волошина, О. І. Волошин, В. П. ПрисяжнюкВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет», Чернівці |
|---|
Матеріали та методи. Проведено трирічні проспективні дослідження із залученням 312 хворих на ОА із застосуванням сучасних клінічних, інструментальних і біохімічних методів діагностики ОА та коморбідних процесів.
Результати. Встановлено, що у хворих на ОА у віковій групі до 50 років кластер гастроентерологічних коморбідних захворювань є помірним (гастродуодено- та холецистопатії) та дає змогу за належної гастропротекції ефективно реалізувати сучасні стратегії протиревматичної терапії. У хворих на ОА вікової групи 51 — 60 років цей кластер є більшим, його доповнюють ураження печінки (стеатогепатоз, гепатити, холекалькульоз), панкреатити, ентероколопатії, дисліпідемії, які потребують відповідного медикаментозного лікування та ускладнюють реалізацію протиревматичної терапії, знижують її ефективність і в 20 % випадків унеможливлюють її здійснення. Артрозний процес у віковій групі понад 60 років набуває більшої системності, супроводжується вираженішим клінічно кластером зазначених захворювань, глибшими біохімічними порушеннями в крові, потребує використання більшої кількості лікарських засобів. Збільшення частоти побічних ефектів від протиревматичних засобів, зокрема хондропротекторів, та низька ефективність останніх є аргументом про недоцільність їх використання за таких виявів кластеру гастроентерологічної патології.
Висновки. У хворих на ОА зі збільшенням віку та давності хвороби прогресивно зростає кількісно та за клінічною вираженістю кластер гастроентерологічних захворювань. При помірних виявах цього кластеру реалізація сучасних стратегій протиревматичної терапії є можливою, при виражених — застосування хондропротекторних засобів недоцільне.
Ключові слова: остеоартроз, коморбідність, гастроентерологічний кластер, лікування.
Список літератури:
1. Деримедведь Л. В., Хижняк В. М., Зивзах М. В. Межлекарственные взаимодействия как фактор риска врачебных ошибок // Клиническая фармация: 20 лет в Украине: Матер. Нац. конгресса. — Харьков, 2013. — С. 325 — 327.
2. Доценко М. Я., Боєв С. С., Ащехунова І. А., Герасименко Л. В. Статин-індукований цукровий діабет 2-го типу: механізми і ризики // Therapia. — 2016. — № 2 (106). — C. 60 — 61.
3. Коваленко В. М. Коморбідність і шляхи раціональної фармакотерапії в ревматології // Укр. ревматол. журн. — 2014. — № 2. — С. 12 — 13.
4. Мітченко О. І., Лутай М. І., Корпачов В. В. та ін. Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування. Методичні рекомендації Асоціації кардіологів України. — К., 2011. — С. 1 — 48.
5. Національний підручник з ревматології / За ред. В. М. Коваленка, Н. М. Шуби. — К.: Моріон, 2013. — 672 с.
6. Супрун Э. В. Коморбидность при остеоартрозе у пожилых пациентов: выбор тактики лечения // Рациональная фармакотерапия. — 2013. — № 3 (28). — С. 47 — 52.
7. Ткач С. М. Клиническая польза и потенциальний риск применения ингибиторов протонной помпы // Укр. терапевт. журн. — 2012. — № 3 — 4. — С. 123 — 130.
8. Фадєєнко Г. Д., Гріднєв О. Є., Несен А. О. та ін. Коморбідність і високий кардіоваскулярний ризик — ключові питання сучасної медицини // Укр. терапевт. журн. — 2013. — № 1. — С. 102 — 107.
9. Фадєєнко Г. Д., Несен А. О. Коморбідність та інтегративна роль терапії внутрішніх органів // Укр. терапевт. журн. — 2015. — № 2. — С. 7 — 15.
10. Хіміон Л. В., Клімусь І. В. Поліморбідність у ревматології. Сучасна парадигма ведення сімейним лікарем // Здоров’я України. — 2016. — № 2. — С. 59 — 61.
11. Чичасова Н. В., Мендель О. И., Насонов Е. Л. Остеоартроз как общетерапевтическая проблема // Рос. мед. журн. — 2010. — № 11. — С. 729 — 734.
12. Hochberg M. C., Altman R. D., April K. T. et al. Немедикаментозная и лекарственная терапия остеоартроза суставов кисти, коленных и тазобедренных суставов: Рекомендации Американского колледжа ревматологии (2012) // Здоров’я України. — 2012. — № 11 — 12 (288 — 289). — C. 20 — 21.
13. Leite A. A., Coste A. J., Lima B. A. et al. Comorbidities in patients with osteoarthritis: frequency and impact on pain and physical function // Rev. Bras. Rheumathol. — 2011. — Vol. 51 (2). — P. 118 — 123.
14. Marengoni A., Angleman S., Fratiglioni L. Prevalence of disability acording to multimorbidity and disease clustering: a population-based study // J. Comorbidity. — 2011. — Vol. 1, N 1. — P. 11 — 18.
15. Sholz-Ahrens K. E., Ade P., Marten B. et al. Prebiotics, probiotics, and synbiotics affect mineral absorptoin, bone mineral content and bone structure // J. Nutrition. — 2007. — Vol. 137. — Р. 838s-846s.
16. Uhlig K., Left B., Kent D. et al. A framework for crafting clinical practice quidelinesthat are relevant to the care and management of people with multimorbidity // J. Gen. Intern. Med. — 2014. — Vol. 29 (4). — P. 670 — 679.
17. Wallance E., Salisburi Ch., Quthrie B. et al. Managing patients with multimorbidity // BMJ. — 2015. — P. 27 — 30.
18. Weiss C. O., Varadhan R., Ruhan M. A. et al. Multimorbidity and evidence generation // J. Gen. Intern. Med. — 2014. — Vol. 29 (4). — P. 653 — 660.
19. Zang W., Doherty M., Largo R. et al. EULAR evidens-based recommendations for the diagnosis of knee osteoarthritis // Ann. Rheumatol. Dis. — 2010. — Vol. 69. — P. 483 — 489.
Інше:
Волошина Лариса Олександрівна, к. мед. н., доцент кафедри внутрішньої медицини та інфекційних хвороб
E-mail: voloshka3@mail.ru
Стаття надійшла до редакції 22 вересня 2016 р.
|
Кластер гастроэнтерологических коморбидных заболеваний у больных остеоартрозом: возрастные аспекты формирования и особенности фармакологической коррекции (результаты трехлетнего проспективного наблюдения)Л. А. Волошина, А. И. Волошин, В. П. ПрисяжнюкВГУЗ Украины «Буковинский государственный медицинский университет», Черновцы |
|---|
Материалы и методы. Проведены трехлетние проспективные исследования с участием 312 больных ОА с применением современных клинических, инструментальных и биохимических методов диагностики ОА и коморбидных процессов.
Результаты. Установлено, что у больных ОА в возрастной группе до 50 лет кластер гастроэнтерологических коморбидных болезней умеренный (гастродуодено- и холецистопатии) и позволяет при надлежащей гастропротекции эффективно реализовать современные стратегии противоревматической терапии. У больных ОА возрастной группы 51 — 60 лет этот кластер больший, его дополняют поражения печени (стеатогепатоз, гепатиты, холекалькулез), панкреатиты, энтероколопатии, дислипидемии, требующие соответствующего медикаментозного лечения, затрудняющие реализацию противоревматической терапии, снижающие ее эффективность и в 20 % случаев делающие невозможным ее осуществление. Артрозный процесс в возрастной группе свыше 60 лет приобретает большую системность, сопровождается выраженным клиническим кластером упомянутых заболеваний, значительными биохимическими нарушениями в крови, требует использования большего количества лекарственных средств. Увеличение частоты побочных эффектов от противоревматических средств, включая хондропротекторы, и низкая эффективность последних являются аргументом о нецелесообразности их использования при таких проявлениях кластера гастроэнтерологической патологии.
Выводы. У больных ОА с увеличением их возраста и давности заболевания прогрессивно возрастает количественно и по клинической выраженности кластер гастроэнтерологических заболеваний. При умеренных проявлениях этого кластера реализация современных стратегий противоревматической терапии возможна, при выраженных — применение хондропротекторных средств нецелесообразно.
Ключевые слова: остеоартроз, коморбидность, гастроэнтерологический кластер, лечение.
Список литературы:
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
7. Оригінальні дослідження
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Зв’язок фактичного харчування і метаболічних чинників ризику: вікові та гендерні особливостіМ. С. Романенко, Ю. В. Гавалко, Л. Л. Синєок, І. В. Cапожніков, Р. І. ЛеськівДУ «Інститут геронтології імені Д. Ф. Чеботарьова НАМН України, Київ |
|---|
Матеріали та методи. Обстежено 77 осіб середнього (35 — 59 років) і 104 — похилого (60 — 74 роки) віку, які перебували на лікуванні в загальнотерапевтичному відділенні інституту. Визначали антропометричні показники, гликемію натще, ліпідограму. Фактичне харчування оцінювали за методикою добового відтворення із застосуванням вагового методу.
Результати. Для чоловіків середнього віку характерні прямо пропорційні зв’язки споживання зернових і бобових з обводом талії (ОТ) (r = 0,51) і рівнем глюкози в крові натще (r = 0,59; р < 0,05), більшої кількості м’ясних продуктів у раціоні — з індексом маси тіла (ІМТ) (r = 0,40), індексом ожиріння тіла (ІОТ) (r = 0,52) та обводом стегон (ОС) (r = 0,57), споживання тваринних білків — з ОТ (r = 0,46) та ОС (r = 0,44; р < 0,05), вмісту холестерину в їжі — з рівнем загального холестерину (r = 0,55) і холестерину ліпопротеїнів низької густини (ХС ЛПНГ) у крові (r = 0,59; р < 0,05), для жінок середнього віку — прямо пропорційні зв’язки споживання зернових і бобових з рівнем холестерину ліпопротеїнів високої густини (ХС ЛПВГ) (r = 0,33; р < 0,05), кількості м’ясних продуктів у раціоні — з ОТ (r = 0,39; р < 0,05) і обернено пропорційні зв’язки споживання овочів з рівнем загального холестерину (r = –0,33) і ХС ЛПНГ (r = –0,33; р < 0,05). У чоловіків похилого віку виявлено кореляційні зв’язки споживання зернових і бобових з рівнем тригліцеридів у крові (r = 0,36; р < 0,05), споживання м’ясних продуктів — з ІОТ (r = 0,39) та ОС (r = 0,38; р < 0,05), споживання тваринного білка — з ОС (r = 0,41), ІОТ (r = 0,39) і рівнем глікемії натще (r = 0,41; р < 0,05). Менше споживання овочів супроводжувалося вищим рівнем загального холестерину (r = –0,35) і ХС ЛПНГ (r = –0,39; р < 0,05). У жінок похилого віку виявлено лише обернено пропорційні зв’язки споживання фруктів з ІМТ (r = –0,39), ІОТ (r = –0,42), ОТ (r = –0,37) і ОС (r = –0,39; р < 0,05).
Висновки. Встановлено вікові і гендерні відмінності взаємозв’язку харчування з метаболічними чинниками ризику. Найчіткіше в обох вікових групах, переважно у чоловіків, простежується зв’язок збільшеного споживання м’яса та м’ясних продуктів з антропометричними параметрами ожиріння, що слід враховувати при складанні дієтичних рекомендацій.
Ключові слова: фактичне харчування, нутрієнти, середній та похилий вік, метаболічні чинники ризику.
Список літератури:
1. Григоренко А. А. Методичні рекомендації для лікарів загальної практики — сімейної медицини з приводу консультування пацієнтів щодо основних засад здорового харчування, згідно з наказом МОЗ України № 16 від 14.01.13. — К., 2013. — 30 с.
2. Григоров Ю. Г., Козловская С. Г. Питание и феномен долголения. — К.: О-во «Знание» УССР, 1988. — 48 с.
3. Карпенко П. О., Кириленко Є. К., Фус С. В. та ін. Спосіб розрахунку хімічного складу та енергетичної цінності раціонів харчування: інформаційний лист про нововведення: Інформаційний лист № 378. — К., 2012. — 2 с.
4. Hansen L., Vehof H., Dragsted L. O. et al. Fruit and vegetable intake and serum cholesterol levels: a crosssectional study in the diet, cancer and health cohort // J. Horticultural Science & Biotechnology. — 2009. — Isafruit Special Issue. — P. 42 — 46.
5. Keller U., Battaglia Richi E., Beer M. et al. Sixième rapport sur la nutrition en Suisse. — Berne: Office federal de la santé publique, 2012. — 312 p.
6. Lagiou P., Sandin S., Lof M. et al. Low carbohydrate-high protein diet and incidence of cardiovascular diseases in Swedish women: prospective cohort study // BMJ. — 2012. — Vol. 344. — P. e4026.
7. Miller M., Beach V., Mangano C. et al. Comparative effects of 3 popular diets on lipids, endothelial function and biomarkers of atherothrombosis in the absence of weight loss // Circulation. — 2007. — Vol. 116. — II_819.
8. Scientific report of the 2015 Dietary guidelines advisory committee U. S. Department of health and human services, U. S. Department of agriculture. — [Електронний ресурс]. — 2015. — 571 р. — Режим доступу: http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report.
9. Swiss food pyramid. Société Suisse de nutrition. — [Електронний ресурс]. — Berne, 2012. — 5 p. — Режим доступу: http://www.sge-ssn.ch/media/medialibrary/pdf/100-ernaehrungsthemen/ 10-gesundes_essen_trinken/Lebensmittelpyramide.
10. U. S. Department of agriculture and U. S. Department of health and human services. Dietary Guidelines for Americans, 2010. — 7th еd. — Washington, DC: U. S. Government Printing Ofice, 2010. — 95 р.
11. Wang Y., Beydoun M. A. Meat consumption is associated with obesity and central obesity among US adults // Int. J. Obes. (Lond). — 2009. — Vol. 33, N 6. — P. 621 — 628.
12. Wycherley T. P., Noakes M., Clifton P. M. et al. A high-protein diet with resistance exercise training improves weight loss and body composition in overweight and obese patients with type 2 diabetes // Diabetes Care. — 2010. — Vol. 33, N 5. — Р. 969 — 976.
Інше:
Романенко Мар’яна Станіславівна, к. мед. н., ст. наук. співр. лабораторії геродієтетики
04114, м. Київ, вул. Вишгородська, 67
E-mail: maryanar@ukr.net
Стаття надійшла до редакції 26 серпня 2016 р.
|
Связь фактического питания и метаболических факторов риска: возрастные и гендерные особенностиМ. С. Романенко, Ю. В. Гавалко, Л. Л. Синеок, И. В. Cапожников, Р. И. ЛеськивГУ «Институт геронтологии имени Д. Ф. Чеботарёва НАМН Украины», Киев |
|---|
Материалы и методы. Обследовано 77 пациентов среднего (35 — 59 лет) и 104 — пожилого (60 — 74 года) возраста, находившихся на лечении в общетерапевтическом отделении института. Определяли антропометрические показатели, гликемию натощак, липидограмму. Фактическое питание оценивали по методике суточного воспроизведения с применением весового метода.
Результаты. Для мужчин среднего возраста характерны прямо пропорциональные связи потребления зерновых и бобовых с окружностью талии (ОТ) (r = 0,51) и уровнем глюкозы в крови натощак (r = 0,59; р < 0,05), большего количества мясных продуктов в рационе — с индексом массы тела (ИМТ) (r = 0,40), индексом ожирения тела (ИОТ) (r = 0,52) и окружностью бедер (ОБ) (r = 0,57), потребления животных белков — с ОТ (r = 0,46) и ОБ (r = 0,44; р < 0,05); содержания холестерина в пище — с уровнем общего холестерина (r = 0,55) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) в крови (r = 0,59; р < 0,05), для женщин среднего возраста — прямо пропорциональные связи потребления зерновых и бобовых с уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) (r = 0,33; р < 0,05), количества мясных продуктов в рационе — с ОТ (r = 0,39; р < 0,05) и обратно пропорциональные связи потребления овощей с уровнем общего холестерина (r = –0,33) и ХС ЛПНП (r = –0,33; р < 0,05). У мужчин пожилого возраста выявлены корреляционные связи потребления зерновых и бобовых с уровнем триглицеридов в крови (r = 0,36; р < 0,05), потребления мясных продуктов — с ИОТ (r = 0,39) и ОБ (r = 0,38; р < 0,05), потребления животного белка — с ОБ (r = 0,41), ИОТ (r = 0,39) и уровнем гликемии натощак (r = 0,41; р < 0,05). Употребление меньшего количества овощей сопровождалось более высоким уровнем общего холестерина (r = –0,35) и ХС ЛПНП (r = –0,39; р < 0,05). У пожилых женщин обнаружены обратно пропорциональные связи потребления фруктов с ИМТ (r = –0,39), ИОТ (r = –0,42), ОТ (r = –0,37) и ОБ (r = –0,39; р < 0,05).
Выводы. Установлены возрастные и гендерные отличия взаимосвязи питания и метаболических факторов риска. Наиболее четко в обеих возрастных группах, преимущественно у мужчин, прослеживалась связь между увеличением употребления мяса и мясных продуктов и антропометрическими параметрами ожирения, что следует учитывать при составлении диетических рекомендаций.
Ключевые слова: фактическое питание, нутриенты, средний и пожилой возраст, метаболические факторы риска.
Список литературы:
1. Григоренко А. А. Методичні рекомендації для лікарів загальної практики — сімейної медицини з приводу консультування пацієнтів щодо основних засад здорового харчування, згідно з наказом МОЗ України № 16 від 14.01.13. — К., 2013. — 30 с.
2. Григоров Ю. Г., Козловская С. Г. Питание и феномен долголения. — К.: О-во «Знание» УССР, 1988. — 48 с.
3. Карпенко П. О., Кириленко Є. К., Фус С. В. та ін. Спосіб розрахунку хімічного складу та енергетичної цінності раціонів харчування: інформаційний лист про нововведення: Інформаційний лист № 378. — К., 2012. — 2 с.
4. Hansen L., Vehof H., Dragsted L. O. et al. Fruit and vegetable intake and serum cholesterol levels: a crosssectional study in the diet, cancer and health cohort // J. Horticultural Science & Biotechnology. — 2009. — Isafruit Special Issue. — P. 42 — 46.
5. Keller U., Battaglia Richi E., Beer M. et al. Sixième rapport sur la nutrition en Suisse. — Berne: Office federal de la santé publique, 2012. — 312 p.
6. Lagiou P., Sandin S., Lof M. et al. Low carbohydrate-high protein diet and incidence of cardiovascular diseases in Swedish women: prospective cohort study // BMJ. — 2012. — Vol. 344. — P. e4026.
7. Miller M., Beach V., Mangano C. et al. Comparative effects of 3 popular diets on lipids, endothelial function and biomarkers of atherothrombosis in the absence of weight loss // Circulation. — 2007. — Vol. 116. — II_819.
8. Scientific report of the 2015 Dietary guidelines advisory committee U. S. Department of health and human services, U. S. Department of agriculture. — [Електронний ресурс]. — 2015. — 571 р. — Режим доступу: http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report.
9. Swiss food pyramid. Société Suisse de nutrition. — [Електронний ресурс]. — Berne, 2012. — 5 p. — Режим доступу: http://www.sge-ssn.ch/media/medialibrary/pdf/100-ernaehrungsthemen/ 10-gesundes_essen_trinken/Lebensmittelpyramide.
10. U. S. Department of agriculture and U. S. Department of health and human services. Dietary Guidelines for Americans, 2010. — 7th еd. — Washington, DC: U. S. Government Printing Ofice, 2010. — 95 р.
11. Wang Y., Beydoun M. A. Meat consumption is associated with obesity and central obesity among US adults // Int. J. Obes. (Lond). — 2009. — Vol. 33, N 6. — P. 621 — 628.
12. Wycherley T. P., Noakes M., Clifton P. M. et al. A high-protein diet with resistance exercise training improves weight loss and body composition in overweight and obese patients with type 2 diabetes // Diabetes Care. — 2010. — Vol. 33, N 5. — Р. 969 — 976.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
8. конкурс наукових робіт молодих вчених
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Проліферативні процеси при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі та їх зв’язок із вмістом жовчних кислот у шлунковому сокуН. Ю. Ошмянська, С. О. БабійДУ «Інститут гастроентерології» НАМН України, Дніпро |
|---|
Матеріали та методи. Дослідження проведено за участю 123 хворих з клінічно підтвердженою ГЕРХ перед початком лікування у відділенні захворювань шлунка та дванадцятипалої кишки ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України». Порівняльний аналіз виконували щодо показників контрольної групи з 20 практично здорових осіб. Матеріалом для вивчення структурних змін були біоптати, отримані під час фіброгастроскопії. Проведено морфометричне та імуногістохімічне морфологічне дослідження, зокрема з використанням високороздільної мікроскопії напівтонких зрізів. У шлунковому соку визначали загальний вміст ЖК методом Reinhold, Wilson.
Результати. Виявлено значне збільшення вмісту ЖК у шлунковому соку в усіх хворих на ГЕРХ (у 77,5 разу) порівняно з контрольною групою. Збільшення вмісту загальних ЖК у шлунковому вмісті сприяє розвитку запальних процесів в СО шлунка, що підтверджується збільшенням товщини базального шару СО стравоходу та розширенням міжклітинних просторів епітелію стравоходу до (1,391 ± 0,041) мкм.
Висновки. Встановлено, що збільшення частоти і тривалості контакту СО стравоходу з високим вмістом ЖК у пацієнтів з ГЕРХ спричиняло виникнення рефлюкс-езофагіту з високими проліферативними характеристиками, що підтверджується наявністю прямо пропорційного зв’язку між загальним вмістом ЖК і товщиною базального шару СО стравоходу (r = 0,355; р < 0,05), а також розширенням міжклітинних просторів клітин плоского епітелію стравоходу (r = 0,309; р < 0,05).
Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, жовчні кислоти, шлунковий сік.
Список літератури:
1. Бабак О. Я., Соломенцева Т. А. Влияние комбинированной антигомотоксической терапии на состояние слизистых оболочек желудка и пищевода у больных с хроническим гастритом и эзофагитом // Сучасна гастроентерол. — 2005. — № 4 (24). — С. 67 — 70.
2. Волкова Н. Н. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: современный взгляд на проблему // Рус. мед. журн. — 2009. — № 17 (2) — C. 119 — 112.
3. Клініко-лабораторна оцінка функціонального стану секреторних залоз шлунка: Метод. рекомендації / За ред. А. І. Руденко. — К., 2004. — 23 с.
4. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине. — М.: Гэотар-Мед, 2003. — 144 с.
5. Чернобровий В. М. Біліарний рефлюкс-гастрит та рефлюкс-езофагіт: актуальні питання застосування препарату «Укрлів» — урсодезоксихолевої кислоти (перспектива добового езофаго-імпеданс-рН-моніторингу) // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 2 (70). — С. 47 — 53.
6. Augusto A. C., Miguel F., Mendonça S. et al. Oxidative stress expression status associated to Helicobacter pylori virulence in gastric diseases // Clin. Biochem. — 2007. — Vol. 40 (9 — 10). — P. 615 — 622.
7. Badillo R., Francis D. Diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease // World J. Gastrointest. Pharmacol. Ther. — 2014. — Vol. 5 (3). — P. 105 — 120.
8. Barlow W. J., Orlando R. C. The pathogenesis of heartburn in nonerosive reflux disease: a unifying hypothesis // Gastroenterol. — 2005. — Vol. 128. — Р. 771 — 778.
9. Calabrese C., Bortolotti M., Fabbri A. et al. Reversibility of GERD ultrastructural alterations and relief of symptoms after omeprazole treatment // Am. J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 100. — P. 537 — 542.
10. Calabrese C., Fabbri A., Bortolotti M. et al. Effect of omeprazole on symptoms and ultrastructure esophageal damage in acid bile reflux // Word J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 11. — P. 1876 — 1880.
11. Kaiser H. W., Ness W., Jungblut I. et al. Adherens junctions: demonstration in human epidermis // J. Invest. Dermatol. — 1993 — Vol. 100 (2). — P. 180 — 185.
12. Kauer W. K., Stein H. J. Role of acid and bile in the genesis of Barrett’s esophagus // Chest. Surg. Clin. N. Am. — 2002. — Vol. 12 (1). — Р. 39 — 45.
13. Laine L., Takeuchi K., Tarnawski A. et al. Gastric mucosal defense and cytoprotection: bench to bedside // Gastroenterol. — 2008. — Vol. 135 (1). — P. 41 — 60.
14. Li F. Y., Li Y. Interleukin-6, desmosome and tight junction protein expression levels in reflux esophagitis-affected mucosa // World J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 15 (29). — Р. 3621 — 3630.
15. Orlando R. C., Powell D. W., Carney C. N. Pathophysiology of acute acid injury in rabbit esophageal epithelium // J. Clin. Invest. — 1981. — Vol. 68. — P. 286 — 293.
16. Richter J. The refractory GERD patient // World Gastroenterol. News. — 2007. — Vol. 12. — Р. 11 — 13.
17. Steen K. H., Reeh P. W. Sustained graded pain and hyperalgesia from harmless experimental tissue acidosis in humans // Neurosci. Lett. — 1993. — Vol. 154. — Р. 113 — 116.
18. Wu J. C. Gastroesophageal reflux disease: an Asian perspective // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2008. — Vol. 23 (12). — P. 1785 — 1793.
Інше:
Ошмянська Наталія Юріївна, к. мед. н., ст. наук. співр. лабораторії патоморфології
E-mail: betinafei@gmail.com
Стаття надійшла до редакції 26 вересня 2016 р.
|
Пролиферативные процессы при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и их связь с содержанием желчных кислот в желудочном сокеН. Ю. Ошмянская, С. А. БабийГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», Днепр |
|---|
Материалы и методы. Исследование проведено с участием 123 больных с клинически подтвержденной ГЭРБ перед началом лечения в отделении заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины». Сравнительный анализ выполняли относительно показателей контрольной группы из 20 практически здоровых лиц. Материалом для изучения структурных изменений были биоптаты, полученные во время фиброгастроскопии. Проведено морфометрическое и иммуногистохимическое морфологическое исследование, в том числе с использованием высокоразрешающей микроскопии полутонких срезов. В желудочном соке определяли общее содержание ЖК методом Reinhold, Wilson.
Результаты. Выявлено значительное увеличение содержания ЖК в желудочном соке у всех больных ГЭРБ (в 77,5 раза) по сравнению с контрольной группой. Увеличение содержания общих ЖК в желудочном содержимом способствует развитию воспалительных процессов в СО желудка, что подтверждается увеличением толщины базального слоя СО пищевода и расширением межклеточных пространств эпителия пищевода до (1,391 ± 0,041) мкм.
Выводы. Установлено, что увеличение частоты и продолжительности контакта СО пищевода с высоким содержанием ЖК у пациентов с ГЭРБ вызывает возникновение рефлюкс-эзофагита с высокими пролиферативными характеристиками, что подтверждается наличием прямо пропорциональной связи между общим содержанием ЖК и толщиной базального слоя СО пищевода (r = 0,355; р < 0,05), а также расширением межклеточных пространств клеток плоского эпителия пищевода (r = 0,309; р < 0,05).
Ключевые слова: гастроэзофагeальная рефлюксная болезнь, желчные кислоты, желудочный сок.
Список литературы:
1. Бабак О. Я., Соломенцева Т. А. Влияние комбинированной антигомотоксической терапии на состояние слизистых оболочек желудка и пищевода у больных с хроническим гастритом и эзофагитом // Сучасна гастроентерол. — 2005. — № 4 (24). — С. 67 — 70.
2. Волкова Н. Н. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: современный взгляд на проблему // Рус. мед. журн. — 2009. — № 17 (2) — C. 119 — 112.
3. Клініко-лабораторна оцінка функціонального стану секреторних залоз шлунка: Метод. рекомендації / За ред. А. І. Руденко. — К., 2004. — 23 с.
4. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине. — М.: Гэотар-Мед, 2003. — 144 с.
5. Чернобровий В. М. Біліарний рефлюкс-гастрит та рефлюкс-езофагіт: актуальні питання застосування препарату «Укрлів» — урсодезоксихолевої кислоти (перспектива добового езофаго-імпеданс-рН-моніторингу) // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 2 (70). — С. 47 — 53.
6. Augusto A. C., Miguel F., Mendonça S. et al. Oxidative stress expression status associated to Helicobacter pylori virulence in gastric diseases // Clin. Biochem. — 2007. — Vol. 40 (9 — 10). — P. 615 — 622.
7. Badillo R., Francis D. Diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease // World J. Gastrointest. Pharmacol. Ther. — 2014. — Vol. 5 (3). — P. 105 — 120.
8. Barlow W. J., Orlando R. C. The pathogenesis of heartburn in nonerosive reflux disease: a unifying hypothesis // Gastroenterol. — 2005. — Vol. 128. — Р. 771 — 778.
9. Calabrese C., Bortolotti M., Fabbri A. et al. Reversibility of GERD ultrastructural alterations and relief of symptoms after omeprazole treatment // Am. J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 100. — P. 537 — 542.
10. Calabrese C., Fabbri A., Bortolotti M. et al. Effect of omeprazole on symptoms and ultrastructure esophageal damage in acid bile reflux // Word J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 11. — P. 1876 — 1880.
11. Kaiser H. W., Ness W., Jungblut I. et al. Adherens junctions: demonstration in human epidermis // J. Invest. Dermatol. — 1993 — Vol. 100 (2). — P. 180 — 185.
12. Kauer W. K., Stein H. J. Role of acid and bile in the genesis of Barrett’s esophagus // Chest. Surg. Clin. N. Am. — 2002. — Vol. 12 (1). — Р. 39 — 45.
13. Laine L., Takeuchi K., Tarnawski A. et al. Gastric mucosal defense and cytoprotection: bench to bedside // Gastroenterol. — 2008. — Vol. 135 (1). — P. 41 — 60.
14. Li F. Y., Li Y. Interleukin-6, desmosome and tight junction protein expression levels in reflux esophagitis-affected mucosa // World J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 15 (29). — Р. 3621 — 3630.
15. Orlando R. C., Powell D. W., Carney C. N. Pathophysiology of acute acid injury in rabbit esophageal epithelium // J. Clin. Invest. — 1981. — Vol. 68. — P. 286 — 293.
16. Richter J. The refractory GERD patient // World Gastroenterol. News. — 2007. — Vol. 12. — Р. 11 — 13.
17. Steen K. H., Reeh P. W. Sustained graded pain and hyperalgesia from harmless experimental tissue acidosis in humans // Neurosci. Lett. — 1993. — Vol. 154. — Р. 113 — 116.
18. Wu J. C. Gastroesophageal reflux disease: an Asian perspective // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2008. — Vol. 23 (12). — P. 1785 — 1793.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
9. конкурс робіт молодих вчених
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Частота і тяжкість синдрому обструктивного апное сну у пацієнтів з ізольованою гастроезофагеальною рефлюксною хворобою та за наявності супутньої ішемічної хвороби серцяО. В. ІзмайловаДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків |
|---|
Матеріали та методи. Основні параметри, які відображують тяжкість СОАГС (індекси апное/гіпопное (AHI), обструктивного апное (ОAHI), фрагментації сну (AAI) та кардіального ризику (СRI)), порівнювали у 65 пацієнтів з ГЕРХ і супутньою ІХС (основна група) та у 29 хворих на ізольовану ГЕРХ (група порівняння).
Результати. Встановлено, що хворі на ГЕРХ та ІХС страждають на тяжчу форму СОАГС порівняно з пацієнтами з ізольованою ГЕРХ, що підтверджується статистично значущими відмінностями індексів: АНI (p < 0,001), OAHI (p < 0,001), AAI (p < 0,001), CRI (p = 0,003). В основній групі встановлено кореляцію між CRI та віком пацієнта (p = 0,039), між AHI та індексом маси тіла (p = 0,0014), між АНI та тривалістю ІХС (p = 0,015), між вираженістю клінічної симптоматики ГЕРХ за результатами анкетування та AHI (p = 0,018). Виявлено також взаємозв’язок між неерозивною та ерозивною формами ГЕРХ і AHI (p = 0,0007). У групі порівняння АНI корелював із віком пацієнта (p = 0,040), індексом маси тіла (p = 0,011), клінічною симптоматикою захворювання за результатами анкетування (p = 0,006). В обох групах тяжкість ГЕРХ корелювала з давністю захворювання, а в основній групі — також з тривалістю ІХС.
Висновки. Поєднання ГЕРХ та ІХС можна розглядати як чинник, який суттєво обтяжує симптоматику синдрому нічного апное.
Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, ішемічна хвороба серця, синдром обструктивного апное/гіпопное сну.
Список літератури:
1. Акарачкова Е. С., Котова О. В., Рябоконь И. В. Депрессия и инсомния у пациентов с ИБС // Мед. совет. — 2014. — № 11. — С. 50 — 54.
2. Алгоритм раннього виявлення гастроезофагеальної рефлюксної хвороби: Свідоцтво № 26148 / Г. Д. Фадєєнко, І. Е. Кушнір, В. М. Чернова та співавт. — Заявка № 26255; заявлено 03.07.2008, зареєстровано 17.10.2008.
3. Бабак О. Я., Фадеенко Г. Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. — К.: Интерфарма-Киев, 2000. — 175 с.
4. Пикулев Д. В., Алексеева О. П., Долбин И. В. Ишемическая болезнь сердца и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: особенности сочетанного течения (обзор) // Мед. альманах. — 2012. — Т. 20. — № 1. — С. 43 — 47.
5. Фадеенко Г. Д., Измайлова Е. В., Крахмалова Е. О. Особенности нарушений сна и депрессивные расстройства у пациентов с изолированной ГЭРБ и в сочетании с ишемической болезнью сердца // Science Rise. — 2015. — Т. 15, № 10/3. — C. 145 — 153
6. American Academy of Sleep Medicine. The International Classification of Sleep Disorders, Revised. Diagnostic and Coding Manual. Rochester, Minn: American Academy of Sleep Medicine; 2001.
7. Demeter P., Pap A. The relationship between gastroesophageal reflux disease and obstructive sleep apnea // J. Gastroenterol. — 2004. — N 39. — P. 815 — 820.
8. Gislason T., Janson C., Vermieire P. et al. Respiratory symptoms and gastroesophageal reflux: a population based study of young adults in three European counries // Chest. — 2002. — N 120. — P. 158 — 163.
9. Martinez D., Massierer D., Cassol C. et al. High risk for sleep apnea in the Berlin questionnaire and coronary artery disease // Sleep Breath. — 2012. — Vol. 16, N 1. — P. 89 — 94.
10. National Institutes of Health. National Center on Sleep Disorder Research Plan. 2003.
11. Teramoto S., Ohga E., Matsui H. et al. Obstructive sleep apnea syndrome may be a significant cause of gastroesophageal reflux disease in older people // J. Am. Geriatr. Soc. — 1999. — N 47. — P. 1273 — 1274.
Інше:
Ізмайлова Олена В’ячеславівна, очний аспірант відділу вивчення захворювань органів травлення та їх коморбідності з неінфекційними захворюваннями
E-mail: elena-izmailova21@rambler.ru
Стаття надійшла до редакції 9 вересня 2016 р.
|
Частота и тяжесть синдрома обструктивного апноэ сна у пациентов с изолированной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и при сопутствующей ишемической болезни сердцаЕ. В. ИзмайловаГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков |
|---|
Материалы и методы. Основные параметры, отражающие тяжесть СОАГС (индексы аноэ/гипопноэ (AHI), обструктивного апноэ (ОAHI), фрагментации сна (AAI) и кардиального риска (СRI)), сравнивали у 65 пациентов с ГЭРБ и сопутствующей ИБС (основная группа) и у 29 больных с изолированной ГЭРБ (группа сравнения).
Результаты. Установлено, что больные c ГЭРБ и ИБС страдают более тяжелой формой СОАГС по сравнению с пациентами с изолированной ГЭРБ, что подтверждается достоверными отличиями индексов: АНI (p < 0,001), OAHI (p < 0,001), AAI (p < 0,001), CRI (p = 0,003). В основной группе установлена корреляция между CRI и возрастом пациента (p = 0,039), между AHI и индексом массы тела (p = 0,0014), между АНI и длительностью ИБС (p = 0,015), между выраженностью клинической симптоматики ГЭРБ по результатам анкетирования и AHI (p = 0,018). Выявлена также взаимосвязь между неэрозивной и эрозивной формами ГЭРБ и AHI (p = 0,0007). В группе сравнения АНI коррелировал с возрастом пациента (p = 0,040), индексом массы тела (p = 0,011), клинической симптоматикой заболевания по результатам анкетирования (p = 0,006). В обеих группах тяжесть ГЭРБ коррелировала с давностью заболевания, а в основной группе — также с длительностью ИБС.
Выводы. Сочетание ГЭРБ и ИБС можно рассматривать как фактор, существенно отягощающий симптоматику синдрома ночного апноэ.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ишемическая болезнь сердца, синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна.
Список литературы:
1. Акарачкова Е. С., Котова О. В., Рябоконь И. В. Депрессия и инсомния у пациентов с ИБС // Мед. совет. — 2014. — № 11. — С. 50 — 54.
2. Алгоритм раннього виявлення гастроезофагеальної рефлюксної хвороби: Свідоцтво № 26148 / Г. Д. Фадєєнко, І. Е. Кушнір, В. М. Чернова та співавт. — Заявка № 26255; заявлено 03.07.2008, зареєстровано 17.10.2008.
3. Бабак О. Я., Фадеенко Г. Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. — К.: Интерфарма-Киев, 2000. — 175 с.
4. Пикулев Д. В., Алексеева О. П., Долбин И. В. Ишемическая болезнь сердца и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: особенности сочетанного течения (обзор) // Мед. альманах. — 2012. — Т. 20. — № 1. — С. 43 — 47.
5. Фадеенко Г. Д., Измайлова Е. В., Крахмалова Е. О. Особенности нарушений сна и депрессивные расстройства у пациентов с изолированной ГЭРБ и в сочетании с ишемической болезнью сердца // Science Rise. — 2015. — Т. 15, № 10/3. — C. 145 — 153
6. American Academy of Sleep Medicine. The International Classification of Sleep Disorders, Revised. Diagnostic and Coding Manual. Rochester, Minn: American Academy of Sleep Medicine; 2001.
7. Demeter P., Pap A. The relationship between gastroesophageal reflux disease and obstructive sleep apnea // J. Gastroenterol. — 2004. — N 39. — P. 815 — 820.
8. Gislason T., Janson C., Vermieire P. et al. Respiratory symptoms and gastroesophageal reflux: a population based study of young adults in three European counries // Chest. — 2002. — N 120. — P. 158 — 163.
9. Martinez D., Massierer D., Cassol C. et al. High risk for sleep apnea in the Berlin questionnaire and coronary artery disease // Sleep Breath. — 2012. — Vol. 16, N 1. — P. 89 — 94.
10. National Institutes of Health. National Center on Sleep Disorder Research Plan. 2003.
11. Teramoto S., Ohga E., Matsui H. et al. Obstructive sleep apnea syndrome may be a significant cause of gastroesophageal reflux disease in older people // J. Am. Geriatr. Soc. — 1999. — N 47. — P. 1273 — 1274.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
10. конкурс наукових робіт молодих вчених
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Оптимізація лікування хворих на ішемічну хворобу серця у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитомО. В. Щербак, Г. С. МасловаВДНЗ України «Українська медична стоматологічна академія», Полтава |
|---|
Матеріали та методи. Обстежено 76 хворих на ІХС віком 40 — 69 років, із них 10 (13,2 %) жінок і 66 (86,8 %) чоловіків. У дослідження залучали хворих із встановленим діагнозом ІХС (стенокардія напруження ІІ, ІІІ функціонального класу). Враховували наявність атерогенної дисліпідемії (АД) ІІа і ІІв типів за Фредриксоном і НАСГ. До базисної терапії ІХС додавали урсодезоксихолеву кислоту (УДХК), а за наявності НАСГ — комбінацію УДХК та L-карнітину.
Результати. Наявність НАСГ виявлено у 29 (38,2 %) хворих на ІХС, серед яких 82,7 % становили пацієнти молодого і середнього віку, які мали підвищений ризик розвитку інфаркту міокарда. У хворих на ІХС із супутнім НАСГ ожиріння мало місце у 15 (51,7 %) пацієнтів, що можна вважати чинником ризику раннього розвитку АД та ІХС. За наявності НАСГ у хворих на ІХС зафіксовано статистично значущу АД. Доведено доцільність включення до складу лікувальних комплексів хворих на ІХС препаратів УДХК, а при поєднанні ІХС і НАСГ — комбінації УДХК та L-карнітину.
Висновки. Порушення функціонального стану печінки у хворих на ІХС із супутнім НАСГ призводить до формування АД, агресивного перебігу ІХС і раннього розвитку інфаркту міокарда у пацієнтів молодого та середнього віку. Посилення гіполіпідемічного ефекту статинів можна досягти шляхом додаткового включення УДХК до складу лікувальних комплексів у хворих на ІХС, а у разі поєднання ІХС і НАСГ — комбінації УДХК та L-карнітину.
Ключові слова: ішемічна хвороба серця, неалкогольний стеатогепатит, гіполіпідемічна терапія, урсодезоксихолева кислота, L-карнітин.
Список літератури:
1. Долженко М. Н., Базилевич А. Я. Новые аспекты применения урсодезоксихолевой кислоты: взгляд кардиолога // Здоров’я Украины. — 2015. — С. 56 — 58.
2. Панчишин Ю. М., Панчишин М. В. Патогенетичні варіанти стеатозу печінки: можливості діагностики за показниками ліпідів крові // Лікарська справа. — 2008. — № 1 — 2. — С. 80 — 87.
3. Прудникова І. В. Активність ліпопероксидації та стан антиоксидантної системи у хворих на неалкогольний стеатогепатит у поєднанні з ожирінням // Сучасна гастроентерол. — 2009. — № 6. — С. 38 — 40.
4. Регіональні медико-соціальні проблеми хвороб системи кровообігу: динаміка та аналіз / Аналітично-статистичний посібник / За ред. В. М. Коваленка, В. М. Корнацького. — К., 2013. — 240 с.
5. Руководство по кардиологии / Под ред. В. Н. Коваленко. — К.: Морион, 2008. — 1424 с.
6. Свінціцький А. С., Соловйова Г. А., Кваченюк К. Л. Неалкогольний стеатогепатит: лікування з урахуванням патофізіології // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 4. — С. 38 — 43.
7. Скрипник І. М., Дубровінська Т. В. Комплаєнтність до тривалої статинотерапії та наслідки її припинення у хворих на інфаркт міокарда у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом // Укр. терапевт. журн. — 2014. — № 2. — С. 33 — 39.
8. Скрипник І. М., Дубровінська Т. В. Оптимізація довготривалого лікування розувастатином у хворих на інфаркт міокарда у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом // Лікарська справа. Врачебное дело. — 2014. — № 5 — 6. — С. 60 — 67.
9. Шадричев Ф. Е., Григорьева Н. Н., Залевская А. Г., Шкляров Е. Б. Дислипидемия и диабетическая ретинопатия // Consilium medicum. — 2012. — Т. 6, № 11. — С. 44 — 46.
10. Шульпекова Ю. О. Неалкогольная жировая болезнь печени: патогенез, диагностика, лечение // Фарматека. — 2007. — № 6. — С. 48 — 53.
11. Dowman J. K., Tomlinson J. W., Newsome P. N. Pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease // Q. J. Med. — 2010. — Vol. 103. — Р. 71 — 83.
12. Dixon J. B., Bhathal P. S., O’Brien P. E. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of non-alcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese // Gastroenterol. — 2001. — Vol. 121. — P. 100 — 108.
13. Donnelly K. L., Smith C. I., Schwarzenberg S. J. et al. Sources of fatty acids storet in liver and secreted via lipoproteins in patients with nonalcoholic fatty liver diseases // J. Clin. Invest. — 2005. — Vol. 115. — P. 2035 — 2044.
Інше:
Маслова Ганна Сергіївна, к. мед. н., доцент кафедри внутрішньої медицини № 1
36011, м. Полтава, вул. Шевченка, 23
E-mail: maslova1708@yandex.ru
Стаття надійшла до редакції 13 вересня 2016 р.
|
Оптимизация лечения больных с ишемической болезнью сердца в сочетании с неалкогольным стеатогепатитомО. В. Щербак, А. С. МасловаВГУЗ Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия», Полтава |
|---|
Материалы и методы. Обследовано 76 больных с ИБС в возрасте 40 — 69 лет, из них 10 (13,2 %) женщин и 66 (86,8 %) мужчин. В исследование включали больных с установленным диагнозом ИБС (стенокардия напряжения ІІ, ІІІ функционального класса). Учитывали наличие атерогенной дислипидемии (АД) IIa и IIb типов за Фредриксоном и НАСГ. К базисной терапии ИБС добавляли урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), а при наличии НАСГ — комбинацию УДХК и L-карнитина.
Результаты. Наличие НАСГ выявлено у 29 (38,2 %) больных ИБС, среди которых 82,7 % составляли пациенты молодого и среднего возраста с повышенным риском развития инфаркта миокарда. У больных с ИБС с сопутствующим НАСГ ожирение имело место у 15 (51,7 %) пациентов, что можно считать фактором риска раннего развития АД и ИБС. При наличии НАСГ у больных с ИБС зафиксирована статистически значимая АД. Доказана целесообразность включения в состав лечебных комплексов больных с ИБС препаратов УДХК, при сочетании ИБС и НАСГ — комбинации УДХК и L-карнитина.
Выводы. Нарушения функционального состояния печени у больных ИБС с сопутствующим НАСГ приводят к формированию АД, агрессивному течению ИБС и раннему развитию инфаркта миокарда у пациентов молодого и среднего возраста. Усиления гиполипидемического эффекта статинов можно достичь путем включения УДХК в состав лечебных комплексов больных с ИБС, а при сочетании ИБС и НАСГ — комбинации УДХК и L-карнитина.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, неалкогольный стеатогепатит, гиполипидемическая терапия, урсодезоксихолевая кислота, L-карнитин.
Список литературы:
1. Долженко М. Н., Базилевич А. Я. Новые аспекты применения урсодезоксихолевой кислоты: взгляд кардиолога // Здоров’я Украины. — 2015. — С. 56 — 58.
2. Панчишин Ю. М., Панчишин М. В. Патогенетичні варіанти стеатозу печінки: можливості діагностики за показниками ліпідів крові // Лікарська справа. — 2008. — № 1 — 2. — С. 80 — 87.
3. Прудникова І. В. Активність ліпопероксидації та стан антиоксидантної системи у хворих на неалкогольний стеатогепатит у поєднанні з ожирінням // Сучасна гастроентерол. — 2009. — № 6. — С. 38 — 40.
4. Регіональні медико-соціальні проблеми хвороб системи кровообігу: динаміка та аналіз / Аналітично-статистичний посібник / За ред. В. М. Коваленка, В. М. Корнацького. — К., 2013. — 240 с.
5. Руководство по кардиологии / Под ред. В. Н. Коваленко. — К.: Морион, 2008. — 1424 с.
6. Свінціцький А. С., Соловйова Г. А., Кваченюк К. Л. Неалкогольний стеатогепатит: лікування з урахуванням патофізіології // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 4. — С. 38 — 43.
7. Скрипник І. М., Дубровінська Т. В. Комплаєнтність до тривалої статинотерапії та наслідки її припинення у хворих на інфаркт міокарда у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом // Укр. терапевт. журн. — 2014. — № 2. — С. 33 — 39.
8. Скрипник І. М., Дубровінська Т. В. Оптимізація довготривалого лікування розувастатином у хворих на інфаркт міокарда у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом // Лікарська справа. Врачебное дело. — 2014. — № 5 — 6. — С. 60 — 67.
9. Шадричев Ф. Е., Григорьева Н. Н., Залевская А. Г., Шкляров Е. Б. Дислипидемия и диабетическая ретинопатия // Consilium medicum. — 2012. — Т. 6, № 11. — С. 44 — 46.
10. Шульпекова Ю. О. Неалкогольная жировая болезнь печени: патогенез, диагностика, лечение // Фарматека. — 2007. — № 6. — С. 48 — 53.
11. Dowman J. K., Tomlinson J. W., Newsome P. N. Pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease // Q. J. Med. — 2010. — Vol. 103. — Р. 71 — 83.
12. Dixon J. B., Bhathal P. S., O’Brien P. E. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of non-alcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese // Gastroenterol. — 2001. — Vol. 121. — P. 100 — 108.
13. Donnelly K. L., Smith C. I., Schwarzenberg S. J. et al. Sources of fatty acids storet in liver and secreted via lipoproteins in patients with nonalcoholic fatty liver diseases // J. Clin. Invest. — 2005. — Vol. 115. — P. 2035 — 2044.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
11. конкурс наукових робіт молодих вчених
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Ефективність застосування інфліксимабу у хворих із середньотяжким виразковим колітом без попереднього призначення базової терапіїО. С. ПримакМедичний центр ТОВ «Хелс Клінік», Вінниця |
|---|
Матеріали та методи. Під спостереженням перебував 51 пацієнт з групи диспансеризації із середньо-тяжким ВК (30 чоловіків та 21 жінка, середній вік — (39,4 ± 11,6) року). Пацієнтів розділили на дві групи: перша група — 26 пацієнтів, які ніколи раніше не отримували базову терапію для лікування ВК, друга група — 25 пацієнтів, які раніше отримували базову терапію. Хворі обох груп отримували інфліксимаб у дозі 5 мг/кг маси тіла на 0, 2, 6-му тижні. Всі пацієнти були наївними до інфліксимабу. Для оцінки стану до та після лікування проводили лабораторні та ендоскопічні обстеження, застосовували опитувальники, визначали рівень калпротектину. Ефективність інфліксимабу оцінювали на 8-му тижні лікування.
Результати. Частота клініко-ендоскопічної ремісії була однаковою в обох групах (близько 80 %). У пацієнтів, які не досягли клініко-ендоскопічної ремісії, активність захворювання знизилася до показників легкого ступеня ВК.
Висновки. У хворих із середньотяжким ВК доцільно призначати анти-фактор некрозу пухлин-α-терапію без попереднього призначення базової терапії.
Ключові слова: виразковий коліт, базова терапія, інфліксимаб, ремісія, анти-фактор некрозу пухлин-α-терапія.
Список літератури:
1. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Запальні захворювання кишечника (хвороба Крона, виразковий коліт)». Наказ Міністерства охорони здоров’я України № 90 від 11.02.2016 р.
2. Dignass A., Lindsay J. O., Sturm A. et al. Second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis. Part 1: Definitions and diagnosis (ECCO Guidelines) // J. Crohn’s and Colitis. — 2012. — N 6. — P. 965 — 990.
3. Danese S., Colombel J.-F., Peyrin-Biroulet L. Review Article: The role of anti-TNF in the management of ulcerative colitis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — N 37 (9). — P. 855 — 866.
4. Danese S., Fiocchi C. Ulcerative colitis // N. Engl. J. Med. — 2011. — N 3. — P. 1713 — 1725.
5. Molodecky N. A., Soon I. S., Rabi D. M. et al. Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review // Gastroenterol. — 2012. — N 142. — P. 46 — 54.
Інше:
Примак Ольга Сергіївна, лікар-гастроентеролог відділу гастроентерології, гепатології та ендокринології
21029, м. Вінниця, вул. Хмельницьке шосе, 96a
Тел. (432) 55-78-66
E-mail: oliaflava@gmail.com
Стаття надійшла до редакції 26 вересня 2016 р.
|
Эффективность применения инфликсимаба у больных среднетяжелым язвенным колитом без предварительного назначения базовой терапииО. С. ПримакМедицинский центр ООО «Хелс Клиник», Винница |
|---|
Материалы и методы. Под наблюдением находился 51 пациент из группы диспансеризации со среднетяжелым ЯК (30 мужчин и 21 женщина, средний возраст — (39,4 ± 11,6) года). Пациенты были распределены на две группы: первая группа — 26 пациентов, которые ранее не получали базовую терапию для лечения ЯК, вторая группа — 25 пациентов, которые ранее получали базовую терапию. Все пациенты были наивными к инфликсимабу. Больные обоих групп получили инфликсимаб в дозе 5 мг/кг массы тела 0, 2, 6-й неделе. Для оценки состояния до и после лечения проводили лабораторные и эндоскопические обследования, применяли опросники, определяли уровень калпротектина. Эффективность инфликсимаба оценивали на 8-й неделе лечения.
Результаты. Частота клинико-эндоскопической ремиссии была одинаковой в обеих группах (примерно 80 %). У пациентов, не достигших клинико-эндоскопической ремиссии, активность заболевания снизилась до показателей легкой степени ЯК.
Выводы. У больных среднетяжелым ЯК целесообразно назначать анти-фактор некроза опухоли-α-терапию без предварительного назначения базовой терапи
Ключевые слова: язвенный колит, базовая терапия, инфликсимаб, ремиссия, анти-фактор некроза опухоли-α-терапия.
Список литературы:
1. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Запальні захворювання кишечника (хвороба Крона, виразковий коліт)». Наказ Міністерства охорони здоров’я України № 90 від 11.02.2016 р.
2. Dignass A., Lindsay J. O., Sturm A. et al. Second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis. Part 1: Definitions and diagnosis (ECCO Guidelines) // J. Crohn’s and Colitis. — 2012. — N 6. — P. 965 — 990.
3. Danese S., Colombel J.-F., Peyrin-Biroulet L. Review Article: The role of anti-TNF in the management of ulcerative colitis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — N 37 (9). — P. 855 — 866.
4. Danese S., Fiocchi C. Ulcerative colitis // N. Engl. J. Med. — 2011. — N 3. — P. 1713 — 1725.
5. Molodecky N. A., Soon I. S., Rabi D. M. et al. Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review // Gastroenterol. — 2012. — N 142. — P. 46 — 54.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
12. Лікарські засоби
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Синдром подразненого кишечника: сучасні аспекти патогенезу і тактика лікуванняТ. Д. Звягінцева, С. В. ГріднєваХарківська медична академія післядипломної освіти |
|---|
Ключові слова: абдомінальний біль, вісцеральна гіперчутливість, синдром подразненого кишечника, спазмолітики, «Cпазмомен».
Список літератури:
1. Буторова Л. И., Калинин А. В. Синдром раздраженного кишечника: патогенетические подходы к лечению абдоминальной боли // Фарматека. — 2011. — № 12. — С. 8 — 10.
2. Звягинцева Т. Д., Гриднева С. В. Эндотелиальная дисфункция у больных с синдромом раздраженного кишечника с запорами // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерол. — 2013. — С. 9 — 10.
3. Ивашкин В. Т., Полуэктова Е. А. Синдром раздраженного кишечника: патофизиологические и клинические аспекты проблемы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2015. — № 1. — С. 4 — 16.
4. Полуэктова Е. А., Кучумова С. Ю., Шептулин А. А., Ивашкин В. Т. Лечение синдрома раздраженного кишечника с позиций современных представлений о патогенезе заболевания // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2013. — № 1. — С. 57 — 65.
5. Ситкин С. И. Воспаление, микробиота, висцеральная гиперчувствительность — новые и «старые» терапевтические мишени при синдроме раздраженного кишечника // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2014. — № 3. — С. 43 — 52.
6. Ткач С. М. Сравнительная эффективность различных спазмолитиков при синдроме раздраженного кишечника // Здоров’я України. — 2006. — № 17. — С. 3 — 4.
7. Ткач С. М. Самое ожидаемое событие года в гастроэнтерологии: Римские критерии IV функциональных гастроинтестинальных расстройств // Здоров’я України. — 2016. — № 2 (40). — С. 24 — 26.
8. Adam D. F., Qasim A. Gut pain and visceral hypersensitivity // Br. J. Pain. — 2013. — N 7 (1). — P. 39 — 47.
9. Barbara G., Cremon C. et al. The immune system in irritable bowel syndrome // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — N 17 (4). — P. 349 — 359.
10. Battaglia G. et al. Otilonium bromide in irritable bowel syndrome: a double-blind, placebo-controlled, 15-week study // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1998. — N 12. — P. 1003 — 1010.
11. Brian E. L. Perspective: An easier diagnosis // Nature. — 2016. — N 533. — P. S107.
12. Burke C. Understanding IBS. — McMahon Publishing Group, NY, 2005. — 112 p.
13. Сamillieri M. Management of irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2001. — N 120. — P. 652 — 668.
14. Capurso L. et al. The irritable bowel syndrome: a cross-over study of otilonium bromide, mebeverine and placebo // Clin. Trials J. — 1984. — Vol. 21. — P. 285 — 291.
15. Cenac N., Altier C., Motta J. -P. et al. Potentiation of TRPV 4 signalling by histamine and serotonin. — P. an important mechanism for visceral hypersensitivity // Gut. — 2010. — Vol. 59. — P. 481 — 488.
16. Cenac N., Bautzova T., Le Faouder P. et al. Quantification and potential functions of endogenous agonists of transient receptor potential channels in patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2015. — Vol. 149. — P. 433 — 444.
17. Defrance P., Casini A. A comparison of the action of otilonium bromide and pinaverium bromide: study conducted under clinical control // Ital. J. Gastroenterol. — 1991. — Vol. 23. — P. 64 — 66.
18. Dothel G., Barbaro M. R., Boudin H. et al. Nerve fiber outgrowth is increased in the intestinal mucosa of patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2015. — Vol. 148. — P. 1002 — 1011.
19. Douglas A. D., Hasler W. L. Rome IV — Functional GI Disorders: Disorders of gut-brain interaction // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150, N 6. — P. 1257 — 1261.
20. Evangelista S. The Evaluation of otilonium bromide treatment in asian patients with irritable bowel syndrome // Curr. Pharm. Des. — 2004. — N 10. — P. 3561 — 3568.
21. Jackson D. et al. Treatment of functional gastrointestinal disorders with antidepressant medications: a meta-analysis // Am. J. Med. — 2000. — Vol. 108 (1). — P. 65 — 72.
22. Kenneth B., Staller K. New pathways, new targets: Visceral hypersensitivity pathogenesis in irritable bowel syndrome // Clin. Transl. Gastroenterol. — 2016. — N 7 (2). — P. 146.
23. Lowel R. M., Ford A. C. Global prevalence of and risk factors for irritable bowel syndrome: a meta-analysis // Clin. Gastroenterol., Gepatol. — 2012. — Vol. 10. — P. 712 — 721.
24. Martinez C. et al. The jejunum of diarrhea predominant irritable bowel syndrome shows molecular alterations in the tight junction signaling pathway that are associated with mucosal pathobiology and clinical manifestations // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107 (5). — P. 736 — 746.
25. Mira M. W., Sander Van Wanrooy D. et al. Histamine receptor H1-mediated sensitization of TRPV 1 mediates visceral hypersensitivity and symptoms in patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150, N 4. — P. 875 — 887.
26. Poynard T. et al. Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. — Vol. 15. — P. 355 — 361.
27. Valdez-Morales E. E., Overington J., Guerrero-Alba R. et al. Sensitization of peripheral sensory nerves by mediators from colonic biopsies of diarrhea-predominant irritable bowel syndrome patients: a role for PAR 2 // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 1634 — 1643.
28. Villagrasa G. Aleatory clinical study comparing otilonium bromide with a fiber-rich diet in the treatment of irritable bowel syndrome // Ital. J. Gastroenterol. — 1991. — Vol. 23. — P. 67 — 70.
Інше:
Звягінцева Тетяна Дмитрівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри гастроентерології
61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58. Тел. (57) 738-71-96
Стаття надійшла до редакції 12 вересня 2016 р.
|
Синдром раздраженного кишечника: современные аспекты патогенеза и тактика леченияТ. Д. Звягинцева, С. В. ГридневаХарьковская медицинская академия последипломного образования |
|---|
Ключевые слова: абдоминальная боль, висцеральная гиперчувствительность, синдром раздраженного кишечника, спазмолитики, «Cпазмомен».
Список литературы:
1. Буторова Л. И., Калинин А. В. Синдром раздраженного кишечника: патогенетические подходы к лечению абдоминальной боли // Фарматека. — 2011. — № 12. — С. 8 — 10.
2. Звягинцева Т. Д., Гриднева С. В. Эндотелиальная дисфункция у больных с синдромом раздраженного кишечника с запорами // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерол. — 2013. — С. 9 — 10.
3. Ивашкин В. Т., Полуэктова Е. А. Синдром раздраженного кишечника: патофизиологические и клинические аспекты проблемы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2015. — № 1. — С. 4 — 16.
4. Полуэктова Е. А., Кучумова С. Ю., Шептулин А. А., Ивашкин В. Т. Лечение синдрома раздраженного кишечника с позиций современных представлений о патогенезе заболевания // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2013. — № 1. — С. 57 — 65.
5. Ситкин С. И. Воспаление, микробиота, висцеральная гиперчувствительность — новые и «старые» терапевтические мишени при синдроме раздраженного кишечника // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2014. — № 3. — С. 43 — 52.
6. Ткач С. М. Сравнительная эффективность различных спазмолитиков при синдроме раздраженного кишечника // Здоров’я України. — 2006. — № 17. — С. 3 — 4.
7. Ткач С. М. Самое ожидаемое событие года в гастроэнтерологии: Римские критерии IV функциональных гастроинтестинальных расстройств // Здоров’я України. — 2016. — № 2 (40). — С. 24 — 26.
8. Adam D. F., Qasim A. Gut pain and visceral hypersensitivity // Br. J. Pain. — 2013. — N 7 (1). — P. 39 — 47.
9. Barbara G., Cremon C. et al. The immune system in irritable bowel syndrome // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — N 17 (4). — P. 349 — 359.
10. Battaglia G. et al. Otilonium bromide in irritable bowel syndrome: a double-blind, placebo-controlled, 15-week study // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1998. — N 12. — P. 1003 — 1010.
11. Brian E. L. Perspective: An easier diagnosis // Nature. — 2016. — N 533. — P. S107.
12. Burke C. Understanding IBS. — McMahon Publishing Group, NY, 2005. — 112 p.
13. Сamillieri M. Management of irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2001. — N 120. — P. 652 — 668.
14. Capurso L. et al. The irritable bowel syndrome: a cross-over study of otilonium bromide, mebeverine and placebo // Clin. Trials J. — 1984. — Vol. 21. — P. 285 — 291.
15. Cenac N., Altier C., Motta J. -P. et al. Potentiation of TRPV 4 signalling by histamine and serotonin. — P. an important mechanism for visceral hypersensitivity // Gut. — 2010. — Vol. 59. — P. 481 — 488.
16. Cenac N., Bautzova T., Le Faouder P. et al. Quantification and potential functions of endogenous agonists of transient receptor potential channels in patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2015. — Vol. 149. — P. 433 — 444.
17. Defrance P., Casini A. A comparison of the action of otilonium bromide and pinaverium bromide: study conducted under clinical control // Ital. J. Gastroenterol. — 1991. — Vol. 23. — P. 64 — 66.
18. Dothel G., Barbaro M. R., Boudin H. et al. Nerve fiber outgrowth is increased in the intestinal mucosa of patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2015. — Vol. 148. — P. 1002 — 1011.
19. Douglas A. D., Hasler W. L. Rome IV — Functional GI Disorders: Disorders of gut-brain interaction // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150, N 6. — P. 1257 — 1261.
20. Evangelista S. The Evaluation of otilonium bromide treatment in asian patients with irritable bowel syndrome // Curr. Pharm. Des. — 2004. — N 10. — P. 3561 — 3568.
21. Jackson D. et al. Treatment of functional gastrointestinal disorders with antidepressant medications: a meta-analysis // Am. J. Med. — 2000. — Vol. 108 (1). — P. 65 — 72.
22. Kenneth B., Staller K. New pathways, new targets: Visceral hypersensitivity pathogenesis in irritable bowel syndrome // Clin. Transl. Gastroenterol. — 2016. — N 7 (2). — P. 146.
23. Lowel R. M., Ford A. C. Global prevalence of and risk factors for irritable bowel syndrome: a meta-analysis // Clin. Gastroenterol., Gepatol. — 2012. — Vol. 10. — P. 712 — 721.
24. Martinez C. et al. The jejunum of diarrhea predominant irritable bowel syndrome shows molecular alterations in the tight junction signaling pathway that are associated with mucosal pathobiology and clinical manifestations // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107 (5). — P. 736 — 746.
25. Mira M. W., Sander Van Wanrooy D. et al. Histamine receptor H1-mediated sensitization of TRPV 1 mediates visceral hypersensitivity and symptoms in patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150, N 4. — P. 875 — 887.
26. Poynard T. et al. Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. — Vol. 15. — P. 355 — 361.
27. Valdez-Morales E. E., Overington J., Guerrero-Alba R. et al. Sensitization of peripheral sensory nerves by mediators from colonic biopsies of diarrhea-predominant irritable bowel syndrome patients: a role for PAR 2 // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 1634 — 1643.
28. Villagrasa G. Aleatory clinical study comparing otilonium bromide with a fiber-rich diet in the treatment of irritable bowel syndrome // Ital. J. Gastroenterol. — 1991. — Vol. 23. — P. 67 — 70.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
13. Огляди
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 «Фатальний ланцюжок»: і в панкреатології такожН. Б. Губергріц, П. Г. Фоменко, Н. В. БєляєваДонецький національний медичний університет імені Максима Горького, Лиман |
|---|
Ключові слова: захворювання підшлункової залози, етапи прогресування, чинники ризику, патогенез, лікування.
Список літератури:
1. Корочанская Н. В. Хирургическая и медикаментозная профилактика раковой трансформации осложненного хронического панкреатита / Н. В. Корочанская, М. Л. Рогаль, И. Ю. Гришина // Гастро News. ― 2008. ― № 5. ― С. 46-50.
2. Корочанская Н. В. Хирургическая и медикаментозная профилактика раковой трансформации хронического панкреатита / Н. В. Корочанская, М. Л. Рогаль, И. Ю. Гришина. ― М. : 4ТЕ АРТ, 2008. ― 56 с.
3. Мудрые мысли о медицине и врачевании: изречения, афоризмы, цитаты / автор композиции Я. С. Циммерман. — 4-е изд., доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 256 с.
4. Практическая гепатология / под ред. акад. РАМН Н. А. Мухина // Материалы «Школы гепатолога», проводимой на базе клиники нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева ММА им. И. М. Сеченова. — М., 2004. — 294 с.
5. Alcohol and cigarette smoke components activate human pancreatic stellate cells: implications for the progression of chronic pancreatitis / A. T. Lee, Z. Xu, S. P. Pothula [et al.] // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 2015. — Vol. 39, No 11. — P. 2123–2133.
6. Alcohol consumption and site-specific cancer risk : a comprehensive dose-response meta-analysis / V. Bagnardi, M. Rota, E. Botteri [et al.] / Br. J. Cancer. —2015. — Vol. 112, No 3. — P. 580–593.
7. Alcohol intake and pancreatic cancer : a pooled analysis from the pancreatic cancer cohort consortium (PanScan) / D. S. Michaud, L. Jiao [et al.] // Cancer Causes Control. — 2010. — Vol. 21, No 8. — P. 1213–1225.
8. And the American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline : management of acute pancreatitis / S. Tenner, J. Baillie, J. DeWitt, S. S. Vege // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 1400–1416.
9. And the European Society of Gastrointestinal Endoscopy. European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline: prophylaxis of post-ERCP pancreatitis / J. M. Dumonceau, A. Andriulli, J. Deviere [et al.] // Endoscopy. — 2010. — Vol. 42. — P. 503–515.
10. And the U.S. Cooperative for Outcomes Research in Endoscopy (USCORE). A randomized trial of rectal indomethacin to prevent post-ERCP pancreatitis / B. J. Elmunzer, J. M. Scheiman, G. A. Lehman [et al.] // N. Engl. J. Med. — 2012. — Vol. 366. — P. 1414–1422.
11. Apte M. Pancreatic stellate cell: physiologic role, role in fibrosis and cancer / M. Apte, R. C. Pirola, J. S. Wilson // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 31, No 5. — P. 416–423.
12. Aspects of medical history and exocrine carcinoma of the pancreas: a population-based case-control study in the Netherlands / H. B. Bueno de Mesquita, P. Maisonneure, C. J. Moerman, A. M. Walker // Int. О. Cancer. ― 1992. ― Vol. 52. ― P. 17-23.
13. Augustine P. Is tropical pancreatitis premalignant? / P. Augustine, H. Ramesh // Am. J. Gastroenterol. ― 1992. ― Vol. 87. ― P. 1005-1008.
14. Brentnall T. A. Management strategies for patients with hereditary pancreatic cancer / T. A. Brentnall // Curr. Treat. Options Oncol. ― 2005. ― Vol. 6. ― P. 437-445.
15. Burden of gastrointestinal disease in the United States : 2012 update / A. F. Peery, E. S. Dellon, J. Lund [et al.] // Gastroenterology. — 2012. — Vol. 143. — P. 1179–1187, e1–3.
16. Cachexia in patients with chronic pancreatitis and pancreatic cancer: impact on survival and outcome / J. Bachmann, M. W. Buchler, H. Friess, M. E. Martignoni // Nutr. Cancer. — 2013. — Vol. 65, No 6. — P. 827–833.
17. Cancer risk in nontransplanted and transplanted cystic fibrosis: a 10-year study / P. Maisonneuve, S. C. FitzSimmons, J. P. Neglia [et al.] // J. Natl. Cancer Inst. ― 2003. ― Vol. 95. ― P. 381-387.
18. Can early precut implementation reduce endoscopic retrograde cholangiopancreatography-related complication risk? Meta-analysis of randomized controlled trials / V. Cennamo, L. Fuccio, R. M. Zagari [et al.] // Endoscopy. — 2010. — Vol. 42. — P. 381–388.
19. Cardiovascular risk (CVR) associated with pancreatic exocrine insufficiency (PEI) in patients with chronic pancreatitis / N. Vallejo-Senra, De la Inglesia-Garsia, A. Lopez-Lopez [et al.] // Pancreatology. — 2016. — Vol. 16, No 3S1. — P. S80.
20. Cigarette smoking accelerates progression of alcoholic chronic pancreatitis / P. Maisonneuve, A. B. Lowenfels, B. Mullhaupt [et al.] // Gut. ― 2005. ― Vol. 54, No 4. ― P. 510–514.
21. Cigarette smoking, smoking cessation and acute pancreatitis : a prospective population-based study / O. Sadr-Azodi, A. Andren-Sandberg, N. Orsini, A. Wolk // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 262–267.
22. Complications of single-balloon enteroscopy : a prospective evaluation of 166 procedures / H. Aktas, L. de Ridder, J. Haringsma [et al.] // Endoscopy. — 2010. — Vol. 42. — P. 365–368.
23. A critical analysis of the clinical use of incretin-based therapies: are the GLP-1 therapies safe? / P. C. Butler, M. Elashoff, R. Elashoff, E. A. Gale // Diabetes Care. — 2013. — Vol. 36. — P. 2118–2125.
24. Cystic fibrosis transmembrane regulator (CFTR) DeltaF508 mutation and ST allele in patients with chronic pancreatitis and exocrine pancreatic cancer. PANKRAS II Study Group / N. Malats, T. Casals, M. Porta [et al.] // Gut. ― 2001. ― Vol. 48. ― P. 70-74.
25. Cystic fibrosis transmembrane regulator gene carrier status is a risk factor for young onset pancreatic adenocarcinoma / R. McWilliams, W. E. Highsmith, K. G. Rabe [et al.] // Gut. ― 2005. ― Vol. 54. ― P. 1661-1662.
26. Dai H. F. Role of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the prevention of post-ERCP pancreatitis : a meta-analysis / H. F. Dai, X. W. Wang, K. Zhao // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. — 2009. — Vol. 8. — P. 11–16.
27. The different courses of early- and late-onset idiopathic and alcoholic chronic pancreatitis / P. Layer, H. Yamamoto, L. Kalthoff [et al.] // Gastroenterology. ― 1994. ― Vol. 107, No 5. ― P. 1481–1487.
28. DiMagno M. J. Pancreas divisum does not cause pancreatitis, but associates with CFTR mutations / M. J. DiMagno, E. P. Dimagno // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107. — P. 318–320.
29. Disease progression of acute pancreatitis in pediatric patients / F. Hao, H. Guo, Q. Luo, C. Guo // J. Surg. Res. — 2016. — Vol. 202, No 2. — P. 422–427.
30. Dominguez-Munoz J. E. Survival of patients with unresectable pancreatic cancer: impact of the treatment of pancreatic exocrine insufficiency and malnutrition / J. E. Dominguez-Munoz, L. Nieto, J. Iglesias-Garcia // Pancreatology. — 2013. — Vol. 13, Issue 4. — P. e5.
31. Drug-induced pancreatitis // C. Nitsche, S. Maertin, J. Scheiber [et al.] // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2012. — Vol. 14. — P. 131–138.
32. European Registry of Hereditary Pancreatitis and Pancreatic Cancer (EUROPAC). Clinical and genetic characteristics of hereditary pancreatitis in Europe / N. Howes, M. M. Lerch, W. Greenhalf [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. ― 2004. ― Vol. 2. ― P. 52-61.
33. Exocrine and endocrine pancreatic insufficiency after acute pancreatitis / M. Vujasinovic, B. Tepes, J. Makuc [et al.] // Pancreatology. — 2013. — Vol. 13, No 3S. — P. S65.
34. For the Dutch Pancreatitis Study Group. Timing of cholecystectomy after mild biliary pancreatitis / O. J. Bakker, H. C. van Santvoort, J. C. Hagenaars [et al.] // Brit. J. Surg. — 2011. — Vol. 98. — P. 1446–1454.
35. Frequency of K-ras mutations in pancreatic intraductal neoplasias associated with pancreatic ductal adenocarcinoma and chronic pancreatitis : a meta-analysis / M. Lohr, G. Kloppel, P. Maisonneuve [et al.] // Neoplasia. ― 2005. ― Vol. 7. ― P. 17-23.
36. Gallstones, cholecystectomy and risk of cancers of the liver, biliary tract and pancreas / W. H. Chow, C. Johansen, G. Gridley [et al.] // Br. J. Cancer. —1999. —Vol. 79, No 3–4. — P. 640–644.
37. Garg P. K. Is biliary microlithiasis a significant cause of idiopathic recurrent acute pancreatitis? A long-term follow-up study / P. K. Garg, P. K. Tandon, K. Madan // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2007. — Vol. 5, No 1. — P. 75–79.
38. Gotian A. Pancreatitis associated with Crohn's disease: a premalignant state for cystadenocarcinoma of pancreas? / A. Gotian, S. Katz // Am. J. Gastroenterol. — 1999. — Vol. 94, No 8. — P. 2301–2302.
39. Gradirian P. Tobacco, alcohol, and coffee and саncer of the pancreas. A population-based, case-control study in Quebec, Canada / P. Gradirian, A. Simard, J. Baillargeon // Cancer. ― 1991. ― Vol. 67. ― P. 2664-2670.
40. Gullo L. Effect of cessation of alcohol use on the course of pancreatic dysfunction in alcoholic pancreatitis / L. Gullo, L. Barbara, G. Labo // Gastroenterology. ― 1988. ― Vol. 95, No 4. ― P. 1063–1068.
41. Heavy smoking is associated with lower age at first episode of acute pancreatitis and a higher risk of recurrence / S. Munigala, D. L. Conwell, A. Gelrud, B. Agarwal // Pancreas. — 2015. — Vol. 44, No 6. — P. 876–881.
42. Hereditary pancreatitis and the risk of pancreatic cancer. International Hereditary Pancreatitis Study Group / A. B. Lowenfels, P. Maisonneuve, E. P. DiMango [et al.] // J. Natl. Cancer Inst. ― 1997. ― Vol. 89. ― P. 442-446.
43. Incidence of cancer in the course of chronic pancreatitis / G. Talamini, M. Falconi, C. Bassi [et al.] // Am. J. Gastroenterol. ― 1999. ― Vol. 94. ― P. 1253-1260.
44. Increased risk of acute pancreatitis and biliary disease observed in patients with type 2 diabetes : a retrospective cohort study / R. A. Noel, D. K. Braun, R. E. Patterson, G. L. Bloomgren // Diabetes Care. — 2009. — Vol. 32. — P. 834–838.
45. Increased risk of acute pancreatitis in patients with type 2 diabetes : an observational study using a Japanese hospital database / H. Urushihara, M. Taketsuna, Y. Liu [et al.] // PLoS One. — 2012. — Vol. 7. — P. e53224.
46. Indomethacin treatment of acute experimental pancreatitis in the rat / P. G. Lankisch, H. Koop, K. Winckler [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. — 1978. — Vol. 13. — P. 629–633.
47. Indomethacin treatment of acute pancreatitis. A controlled double-blind trial / N. Ebbehoj, J. Friis, L. B. Svendsen [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. — 1985. — Vol. 20. — P. 798–800.
48. Insulin dependence and pancreatic enzyme replacement therapy are independent prognostic factors for long-term survival after operation for chronic pancreatitis / M. Winny, V. Paroglou, H. Bektas [et al.] // Surgery. — 2014. — Vol. 155, No 2. — P. 271–279.
49. Lankisch P. G. Acute pancreatitis / P. G. Lankisch, M. Apte, P. A. Banks // The Lancet. — 2015. — Vol. 386, No 9988. — P. 85–96.
50. Lankisch P. G. What is the risk of alcoholic pancreatitis in heavy drinkers? / P. G. Lankisch, A. B. Lowenfels, P. Maisonneuve // Pancreas. — 2002. — Vol. 25. — P. 411–412.
51. Lohr J. M. Synopsis of recent guidelines on pancreatic exocrine insufficiency / J. M. Lohr, M. R. Oliver, L. Frulloni // United Eur. Gastroenterol. J. — 2013. — Vol. 1, No 2. — Р. 79–83.
52. Long-term follow-up of patients with chronic pancreatitis and K-ras gene mutation detected in pancreatic juice / N. Furuya, S. Kawa, T. Akamatsu, K. Furihata // Gastroenterology. ― 1997. ― Vol. 113. ― P. 593-598.
53. Lowenfels A. B. What is the risk of biliary pancreatitis in patients with gallstones? / A. B. Lowenfels, P. G. Lankisch, P. Maisonneuve. — Gastroenterology. — 2000. — Vol. 119. — P. 879–880.
54. Low incidence of hyperamylasemia after proximal double-balloon enteroscopy: has the insertion technique improved? / H. Aktas, P. B. Mensink, J. Haringsma, E. J. Kuipers // Endoscopy. — 2009. — Vol. 41. — P. 670–673.
55. Masclee Ad A.M. Pancreatic exocrine insufficiency after acute pancreatitis / Ad A. M. Masclee, T. Symersky // Asian Pacific digestive disease week 2005. Proceedings of a Solvay satellite symposium. — 27 September 2005. — Seoul, Korea. — P. 9–12.
56. Mortality in patients with chronic pancreatitis (CP) with and without exocrine pancreatic insufficiency (EPI) / N. Vallejo-Senra, J. Iglesias-Garcia, J. Larino-Noia [et al.] // Pancreatology. — 2015. — Vol. 15, Issue 3. — S12–S13.
57. Natural history of acute pancreatitis: a long-term population-based study / P. G. Lankisch, N. Breuer, A. Bruns [et al.] // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 104, No 11. — P. 2797–2805.
58. Nauck M. A. A critical analysis of the clinical use of incretin-based therapies: the benefits by far outweigh the potential risks / M. A. Nauck // Diabetes Care. — 2013. — Vol. 36. — P. 2126–2132.
59. Otsuki M. Chronic pancreatitis in Japan: epidemiology, prognosis, diagnostic criteria, and future problems / M. Otsuki // J. Gastroenterol. ― 2003. ― Vol. 38. ― P. 315-326.
60. Pancreas — pathological practice and research / Ed. K. Suda. — Basel [et al.] : Karger, 2007. — 318 p.
61. Pancreas cancer and smoking, beverage consumption, and past medical history / T. M. Mack, M. C. Yu, R. Hanisch, B. E. Henderson // О. Natl. Cancer Inst. ― 1986. ― Vol. 76. ― P. 49-60.
62. Pancreas divisum is not a cause of pancreatitis by itself but acts as a partner of genetic mutations / C. Bertin, A. L. Pelletier, M. P. Vullierme [et al.] // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107. — P. 311–317.
63. Pancreatic carcinoma developing in chronic pancreatitis: a report of four cases / O. Haas, G. Guillard, P. Rat [et al.] // Hepatogastroenterology. ― 1990. ― Vol. 37. ― P. 350–351.
64. Pancreatic carcinoma in chronic pancreatitis with inflammatory tumor of the head of the pancreas / W. Schlosser, M. H. Schoenberg, E. Rhein [et al.] // Gastroenterol. ― 1996.― Vol. 34. ― P. 3–8.
65. Pancreatitis and the risk of pancreatic cancer / E. Fernandez, C. La Vecchia, M. Porta [et al.] // Pancreas. ― 1995. ― Vol. 11. ― P. 185-189.
66. Pancreatitis and the risk of pancreatic cancer. International Pancreatitis Study Group / A. B. Lowenfels, P. Maisonneuve, G. Cavallini [et al.] // N. Engl. О. Med. ― 1993. ― Vol. 328. ― P. 1433-1437.
67. Patients with type 2 diabetes mellitus have higher risk for acute pancreatitis compared with those without diabetes / C. J. Girman, T. D. Kou, B. Cai [et al.] // Diabetes Obes. Metab. — 2010. — Vol. 12. — P. 766–771.
68. Predictive factors for pancreatic cancer in patients with chronic pancreatitis in association with K-ras gene mutation / M. Arvanitakis, J. L. Van Laethem, J. Parma [et al.] // Endoscopy. ― 2004. ― Vol. 36. ― P. 535-542.
69. Prognosis of chronic pancreatitis : an international multicenter study. International Pancreatitis Study Group / A. B. Lowenfels, P. Maisonneuve, G. Cavallini [et al.] // Am. J. Gastroenterol. ― 1994. ― Vol. 89. ― P. 1467-1471.
70. Prophylactic pancreatic stent placement and post-ERCP pancreatitis : an updated meta-analysis / T. Mazaki, K. Mado, H. Masuda, M. Shiono // J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 49. — P. 343–355.
71. A prospective cohort study of smoking in acute pancreatitis / B. Lindkvist, S. Appelros, J. Manjer [et al.] // Pancreatology. — 2008. — Vol. 8. — P. 63–70.
72. A prospective study of pancreatic cancer in the elderly / A. Shibata, T. M. Mack, A. Paganini-Hill [et al.] // Int. J. Cancer. — 1994. — Vol. 58, No 1. — P. 46–49.
73. Proteomic analysis of chronic pancreatitis and pancreatic adenocarcinoma / T. Crnogorac-Jurcevic, R. Gangeswaran, V. Bhakta [et al.] // Gastroenterology. ― 2005. ― Vol. 129. ― P. 1454-1463.
74. Rectal nonsteroidal anti-inflammatory drugs are superior to pancreatic duct stents in preventing pancreatitis after endoscopic retrograde cholangiopancreatography : a network meta-analysis / A. Akbar, B. K. Abu Dayyeh, T. H. Baron [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 11. — P. 778–783.
75. The recurrence of acute alcohol-associated pancreatitis can be reduced : a randomized controlled trial / I. Nordback, H. Pelli, R. Lappalainen-Lehto [et al.] // Scand. J. Gastroenterology. — 2009. — Vol. 136. — P. 848–855.
76. Recurrent flares of pancreatitis predict development of exocrine insufficiency in chronic pancreatitis / B. S. Sandhu, W. A. Hackworth, S. Stevens [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2007. — Vol. 5, No 9. — P. 1085–1091.
77. Risk of acute pancreatitis in type 2 diabetes and risk reduction on anti-diabetic drugs: a population-based cohort study in Taiwan / S. W. Lai, C. H. Muo, K. F. Liao [et al.] // Am. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 106. — P. 1697–1704.
78. The risk of cancer among patients with cystic fibrosis. Cystic Fibrosis and Cancer Study Group / J. P. Neglia, S. C. FitzSimmons, P. Maisonneuve [et al.] // N. Engl. J. Med. ― 1995. ― Vol. 332. ― P. 494-499.
79. Risk of pancreatic adenocarcinoma in chronic pancreatitis / D. Malka, P. Hammel, А. Maire [et al.] // Gut. ― 2002. ― Vol. 51. ― P. 849-852.
80. Rulyak S. J. Inherited pancreatic cancer: improvements in our understanding of genetics and screening / S. J. Rulyak, T. A. Brentnall // Int. J. Biochem. Cell. Biol. ― 2004. ― Vol. 36. ― P. 1386-1392.
81. Sakofaras G. H. Pancreatic cancer after surgery for chronic pancreatitis / G. H. Sakofaras, M. G. Sarr // Dig. Liver Dis. ― 2003. ― Vol. 35. ― P. 482-485.
82. Smoking and body mass index and survival in pancreatic cancer patients / C. Pelucchi, C. Galeone, J. Polesel [et al.] // Pancreas. — 2014. — Vol. 43, No 1. — P. 47–52.
83. Smoking and risk of acute and chronic pancreatitis among women and men : a population-based cohort study / J. S. Tolstrup, L. Kristiansen, U. Becker, M. Gronbaek // Arch. Intern. Med. — 2009. — Vol. 169. — P. 603–609.
84. Yadav D. The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer / D. Yadav, A. B. Lowenfels // Gastroenterology. — 2013. — Vol. 144. — P. 1252–1261.
85. Zheng M. H. Rectal administration of NSAIDs in the prevention of post-ERCP pancreatitis : a complementary meta-analysis / M. H. Zheng, H. H. Xia, Y. P. Chen. — Gut. — 2008. — Vol. 57. — P. 1632–1633.
Інше:
Губергріц Наталя Борисівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини № 2
E-mail: profnbg@mail.ru
Стаття надійшла до редакції 6 вересня 2016 р.
|
«Роковая цепочка»: и в панкреатологии тожеН. Б. Губергриц, П. Г. Фоменко, Н. В. БеляеваДонецкий национальный медицинский университет имени Максима Горького, Лиман |
|---|
Ключевые слова: заболевания поджелудочной железы, этапы прогрессирования, факторы риска, патогенез, лечение.
Список литературы:
1. Корочанская Н. В. Хирургическая и медикаментозная профилактика раковой трансформации осложненного хронического панкреатита / Н. В. Корочанская, М. Л. Рогаль, И. Ю. Гришина // Гастро News. ― 2008. ― № 5. ― С. 46-50.
2. Корочанская Н. В. Хирургическая и медикаментозная профилактика раковой трансформации хронического панкреатита / Н. В. Корочанская, М. Л. Рогаль, И. Ю. Гришина. ― М. : 4ТЕ АРТ, 2008. ― 56 с.
3. Мудрые мысли о медицине и врачевании: изречения, афоризмы, цитаты / автор композиции Я. С. Циммерман. — 4-е изд., доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 256 с.
4. Практическая гепатология / под ред. акад. РАМН Н. А. Мухина // Материалы «Школы гепатолога», проводимой на базе клиники нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева ММА им. И. М. Сеченова. — М., 2004. — 294 с.
5. Alcohol and cigarette smoke components activate human pancreatic stellate cells: implications for the progression of chronic pancreatitis / A. T. Lee, Z. Xu, S. P. Pothula [et al.] // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 2015. — Vol. 39, No 11. — P. 2123–2133.
6. Alcohol consumption and site-specific cancer risk : a comprehensive dose-response meta-analysis / V. Bagnardi, M. Rota, E. Botteri [et al.] / Br. J. Cancer. —2015. — Vol. 112, No 3. — P. 580–593.
7. Alcohol intake and pancreatic cancer : a pooled analysis from the pancreatic cancer cohort consortium (PanScan) / D. S. Michaud, L. Jiao [et al.] // Cancer Causes Control. — 2010. — Vol. 21, No 8. — P. 1213–1225.
8. And the American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline : management of acute pancreatitis / S. Tenner, J. Baillie, J. DeWitt, S. S. Vege // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 1400–1416.
9. And the European Society of Gastrointestinal Endoscopy. European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline: prophylaxis of post-ERCP pancreatitis / J. M. Dumonceau, A. Andriulli, J. Deviere [et al.] // Endoscopy. — 2010. — Vol. 42. — P. 503–515.
10. And the U.S. Cooperative for Outcomes Research in Endoscopy (USCORE). A randomized trial of rectal indomethacin to prevent post-ERCP pancreatitis / B. J. Elmunzer, J. M. Scheiman, G. A. Lehman [et al.] // N. Engl. J. Med. — 2012. — Vol. 366. — P. 1414–1422.
11. Apte M. Pancreatic stellate cell: physiologic role, role in fibrosis and cancer / M. Apte, R. C. Pirola, J. S. Wilson // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 31, No 5. — P. 416–423.
12. Aspects of medical history and exocrine carcinoma of the pancreas: a population-based case-control study in the Netherlands / H. B. Bueno de Mesquita, P. Maisonneure, C. J. Moerman, A. M. Walker // Int. О. Cancer. ― 1992. ― Vol. 52. ― P. 17-23.
13. Augustine P. Is tropical pancreatitis premalignant? / P. Augustine, H. Ramesh // Am. J. Gastroenterol. ― 1992. ― Vol. 87. ― P. 1005-1008.
14. Brentnall T. A. Management strategies for patients with hereditary pancreatic cancer / T. A. Brentnall // Curr. Treat. Options Oncol. ― 2005. ― Vol. 6. ― P. 437-445.
15. Burden of gastrointestinal disease in the United States : 2012 update / A. F. Peery, E. S. Dellon, J. Lund [et al.] // Gastroenterology. — 2012. — Vol. 143. — P. 1179–1187, e1–3.
16. Cachexia in patients with chronic pancreatitis and pancreatic cancer: impact on survival and outcome / J. Bachmann, M. W. Buchler, H. Friess, M. E. Martignoni // Nutr. Cancer. — 2013. — Vol. 65, No 6. — P. 827–833.
17. Cancer risk in nontransplanted and transplanted cystic fibrosis: a 10-year study / P. Maisonneuve, S. C. FitzSimmons, J. P. Neglia [et al.] // J. Natl. Cancer Inst. ― 2003. ― Vol. 95. ― P. 381-387.
18. Can early precut implementation reduce endoscopic retrograde cholangiopancreatography-related complication risk? Meta-analysis of randomized controlled trials / V. Cennamo, L. Fuccio, R. M. Zagari [et al.] // Endoscopy. — 2010. — Vol. 42. — P. 381–388.
19. Cardiovascular risk (CVR) associated with pancreatic exocrine insufficiency (PEI) in patients with chronic pancreatitis / N. Vallejo-Senra, De la Inglesia-Garsia, A. Lopez-Lopez [et al.] // Pancreatology. — 2016. — Vol. 16, No 3S1. — P. S80.
20. Cigarette smoking accelerates progression of alcoholic chronic pancreatitis / P. Maisonneuve, A. B. Lowenfels, B. Mullhaupt [et al.] // Gut. ― 2005. ― Vol. 54, No 4. ― P. 510–514.
21. Cigarette smoking, smoking cessation and acute pancreatitis : a prospective population-based study / O. Sadr-Azodi, A. Andren-Sandberg, N. Orsini, A. Wolk // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 262–267.
22. Complications of single-balloon enteroscopy : a prospective evaluation of 166 procedures / H. Aktas, L. de Ridder, J. Haringsma [et al.] // Endoscopy. — 2010. — Vol. 42. — P. 365–368.
23. A critical analysis of the clinical use of incretin-based therapies: are the GLP-1 therapies safe? / P. C. Butler, M. Elashoff, R. Elashoff, E. A. Gale // Diabetes Care. — 2013. — Vol. 36. — P. 2118–2125.
24. Cystic fibrosis transmembrane regulator (CFTR) DeltaF508 mutation and ST allele in patients with chronic pancreatitis and exocrine pancreatic cancer. PANKRAS II Study Group / N. Malats, T. Casals, M. Porta [et al.] // Gut. ― 2001. ― Vol. 48. ― P. 70-74.
25. Cystic fibrosis transmembrane regulator gene carrier status is a risk factor for young onset pancreatic adenocarcinoma / R. McWilliams, W. E. Highsmith, K. G. Rabe [et al.] // Gut. ― 2005. ― Vol. 54. ― P. 1661-1662.
26. Dai H. F. Role of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the prevention of post-ERCP pancreatitis : a meta-analysis / H. F. Dai, X. W. Wang, K. Zhao // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. — 2009. — Vol. 8. — P. 11–16.
27. The different courses of early- and late-onset idiopathic and alcoholic chronic pancreatitis / P. Layer, H. Yamamoto, L. Kalthoff [et al.] // Gastroenterology. ― 1994. ― Vol. 107, No 5. ― P. 1481–1487.
28. DiMagno M. J. Pancreas divisum does not cause pancreatitis, but associates with CFTR mutations / M. J. DiMagno, E. P. Dimagno // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107. — P. 318–320.
29. Disease progression of acute pancreatitis in pediatric patients / F. Hao, H. Guo, Q. Luo, C. Guo // J. Surg. Res. — 2016. — Vol. 202, No 2. — P. 422–427.
30. Dominguez-Munoz J. E. Survival of patients with unresectable pancreatic cancer: impact of the treatment of pancreatic exocrine insufficiency and malnutrition / J. E. Dominguez-Munoz, L. Nieto, J. Iglesias-Garcia // Pancreatology. — 2013. — Vol. 13, Issue 4. — P. e5.
31. Drug-induced pancreatitis // C. Nitsche, S. Maertin, J. Scheiber [et al.] // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2012. — Vol. 14. — P. 131–138.
32. European Registry of Hereditary Pancreatitis and Pancreatic Cancer (EUROPAC). Clinical and genetic characteristics of hereditary pancreatitis in Europe / N. Howes, M. M. Lerch, W. Greenhalf [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. ― 2004. ― Vol. 2. ― P. 52-61.
33. Exocrine and endocrine pancreatic insufficiency after acute pancreatitis / M. Vujasinovic, B. Tepes, J. Makuc [et al.] // Pancreatology. — 2013. — Vol. 13, No 3S. — P. S65.
34. For the Dutch Pancreatitis Study Group. Timing of cholecystectomy after mild biliary pancreatitis / O. J. Bakker, H. C. van Santvoort, J. C. Hagenaars [et al.] // Brit. J. Surg. — 2011. — Vol. 98. — P. 1446–1454.
35. Frequency of K-ras mutations in pancreatic intraductal neoplasias associated with pancreatic ductal adenocarcinoma and chronic pancreatitis : a meta-analysis / M. Lohr, G. Kloppel, P. Maisonneuve [et al.] // Neoplasia. ― 2005. ― Vol. 7. ― P. 17-23.
36. Gallstones, cholecystectomy and risk of cancers of the liver, biliary tract and pancreas / W. H. Chow, C. Johansen, G. Gridley [et al.] // Br. J. Cancer. —1999. —Vol. 79, No 3–4. — P. 640–644.
37. Garg P. K. Is biliary microlithiasis a significant cause of idiopathic recurrent acute pancreatitis? A long-term follow-up study / P. K. Garg, P. K. Tandon, K. Madan // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2007. — Vol. 5, No 1. — P. 75–79.
38. Gotian A. Pancreatitis associated with Crohn's disease: a premalignant state for cystadenocarcinoma of pancreas? / A. Gotian, S. Katz // Am. J. Gastroenterol. — 1999. — Vol. 94, No 8. — P. 2301–2302.
39. Gradirian P. Tobacco, alcohol, and coffee and саncer of the pancreas. A population-based, case-control study in Quebec, Canada / P. Gradirian, A. Simard, J. Baillargeon // Cancer. ― 1991. ― Vol. 67. ― P. 2664-2670.
40. Gullo L. Effect of cessation of alcohol use on the course of pancreatic dysfunction in alcoholic pancreatitis / L. Gullo, L. Barbara, G. Labo // Gastroenterology. ― 1988. ― Vol. 95, No 4. ― P. 1063–1068.
41. Heavy smoking is associated with lower age at first episode of acute pancreatitis and a higher risk of recurrence / S. Munigala, D. L. Conwell, A. Gelrud, B. Agarwal // Pancreas. — 2015. — Vol. 44, No 6. — P. 876–881.
42. Hereditary pancreatitis and the risk of pancreatic cancer. International Hereditary Pancreatitis Study Group / A. B. Lowenfels, P. Maisonneuve, E. P. DiMango [et al.] // J. Natl. Cancer Inst. ― 1997. ― Vol. 89. ― P. 442-446.
43. Incidence of cancer in the course of chronic pancreatitis / G. Talamini, M. Falconi, C. Bassi [et al.] // Am. J. Gastroenterol. ― 1999. ― Vol. 94. ― P. 1253-1260.
44. Increased risk of acute pancreatitis and biliary disease observed in patients with type 2 diabetes : a retrospective cohort study / R. A. Noel, D. K. Braun, R. E. Patterson, G. L. Bloomgren // Diabetes Care. — 2009. — Vol. 32. — P. 834–838.
45. Increased risk of acute pancreatitis in patients with type 2 diabetes : an observational study using a Japanese hospital database / H. Urushihara, M. Taketsuna, Y. Liu [et al.] // PLoS One. — 2012. — Vol. 7. — P. e53224.
46. Indomethacin treatment of acute experimental pancreatitis in the rat / P. G. Lankisch, H. Koop, K. Winckler [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. — 1978. — Vol. 13. — P. 629–633.
47. Indomethacin treatment of acute pancreatitis. A controlled double-blind trial / N. Ebbehoj, J. Friis, L. B. Svendsen [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. — 1985. — Vol. 20. — P. 798–800.
48. Insulin dependence and pancreatic enzyme replacement therapy are independent prognostic factors for long-term survival after operation for chronic pancreatitis / M. Winny, V. Paroglou, H. Bektas [et al.] // Surgery. — 2014. — Vol. 155, No 2. — P. 271–279.
49. Lankisch P. G. Acute pancreatitis / P. G. Lankisch, M. Apte, P. A. Banks // The Lancet. — 2015. — Vol. 386, No 9988. — P. 85–96.
50. Lankisch P. G. What is the risk of alcoholic pancreatitis in heavy drinkers? / P. G. Lankisch, A. B. Lowenfels, P. Maisonneuve // Pancreas. — 2002. — Vol. 25. — P. 411–412.
51. Lohr J. M. Synopsis of recent guidelines on pancreatic exocrine insufficiency / J. M. Lohr, M. R. Oliver, L. Frulloni // United Eur. Gastroenterol. J. — 2013. — Vol. 1, No 2. — Р. 79–83.
52. Long-term follow-up of patients with chronic pancreatitis and K-ras gene mutation detected in pancreatic juice / N. Furuya, S. Kawa, T. Akamatsu, K. Furihata // Gastroenterology. ― 1997. ― Vol. 113. ― P. 593-598.
53. Lowenfels A. B. What is the risk of biliary pancreatitis in patients with gallstones? / A. B. Lowenfels, P. G. Lankisch, P. Maisonneuve. — Gastroenterology. — 2000. — Vol. 119. — P. 879–880.
54. Low incidence of hyperamylasemia after proximal double-balloon enteroscopy: has the insertion technique improved? / H. Aktas, P. B. Mensink, J. Haringsma, E. J. Kuipers // Endoscopy. — 2009. — Vol. 41. — P. 670–673.
55. Masclee Ad A.M. Pancreatic exocrine insufficiency after acute pancreatitis / Ad A. M. Masclee, T. Symersky // Asian Pacific digestive disease week 2005. Proceedings of a Solvay satellite symposium. — 27 September 2005. — Seoul, Korea. — P. 9–12.
56. Mortality in patients with chronic pancreatitis (CP) with and without exocrine pancreatic insufficiency (EPI) / N. Vallejo-Senra, J. Iglesias-Garcia, J. Larino-Noia [et al.] // Pancreatology. — 2015. — Vol. 15, Issue 3. — S12–S13.
57. Natural history of acute pancreatitis: a long-term population-based study / P. G. Lankisch, N. Breuer, A. Bruns [et al.] // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 104, No 11. — P. 2797–2805.
58. Nauck M. A. A critical analysis of the clinical use of incretin-based therapies: the benefits by far outweigh the potential risks / M. A. Nauck // Diabetes Care. — 2013. — Vol. 36. — P. 2126–2132.
59. Otsuki M. Chronic pancreatitis in Japan: epidemiology, prognosis, diagnostic criteria, and future problems / M. Otsuki // J. Gastroenterol. ― 2003. ― Vol. 38. ― P. 315-326.
60. Pancreas — pathological practice and research / Ed. K. Suda. — Basel [et al.] : Karger, 2007. — 318 p.
61. Pancreas cancer and smoking, beverage consumption, and past medical history / T. M. Mack, M. C. Yu, R. Hanisch, B. E. Henderson // О. Natl. Cancer Inst. ― 1986. ― Vol. 76. ― P. 49-60.
62. Pancreas divisum is not a cause of pancreatitis by itself but acts as a partner of genetic mutations / C. Bertin, A. L. Pelletier, M. P. Vullierme [et al.] // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107. — P. 311–317.
63. Pancreatic carcinoma developing in chronic pancreatitis: a report of four cases / O. Haas, G. Guillard, P. Rat [et al.] // Hepatogastroenterology. ― 1990. ― Vol. 37. ― P. 350–351.
64. Pancreatic carcinoma in chronic pancreatitis with inflammatory tumor of the head of the pancreas / W. Schlosser, M. H. Schoenberg, E. Rhein [et al.] // Gastroenterol. ― 1996.― Vol. 34. ― P. 3–8.
65. Pancreatitis and the risk of pancreatic cancer / E. Fernandez, C. La Vecchia, M. Porta [et al.] // Pancreas. ― 1995. ― Vol. 11. ― P. 185-189.
66. Pancreatitis and the risk of pancreatic cancer. International Pancreatitis Study Group / A. B. Lowenfels, P. Maisonneuve, G. Cavallini [et al.] // N. Engl. О. Med. ― 1993. ― Vol. 328. ― P. 1433-1437.
67. Patients with type 2 diabetes mellitus have higher risk for acute pancreatitis compared with those without diabetes / C. J. Girman, T. D. Kou, B. Cai [et al.] // Diabetes Obes. Metab. — 2010. — Vol. 12. — P. 766–771.
68. Predictive factors for pancreatic cancer in patients with chronic pancreatitis in association with K-ras gene mutation / M. Arvanitakis, J. L. Van Laethem, J. Parma [et al.] // Endoscopy. ― 2004. ― Vol. 36. ― P. 535-542.
69. Prognosis of chronic pancreatitis : an international multicenter study. International Pancreatitis Study Group / A. B. Lowenfels, P. Maisonneuve, G. Cavallini [et al.] // Am. J. Gastroenterol. ― 1994. ― Vol. 89. ― P. 1467-1471.
70. Prophylactic pancreatic stent placement and post-ERCP pancreatitis : an updated meta-analysis / T. Mazaki, K. Mado, H. Masuda, M. Shiono // J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 49. — P. 343–355.
71. A prospective cohort study of smoking in acute pancreatitis / B. Lindkvist, S. Appelros, J. Manjer [et al.] // Pancreatology. — 2008. — Vol. 8. — P. 63–70.
72. A prospective study of pancreatic cancer in the elderly / A. Shibata, T. M. Mack, A. Paganini-Hill [et al.] // Int. J. Cancer. — 1994. — Vol. 58, No 1. — P. 46–49.
73. Proteomic analysis of chronic pancreatitis and pancreatic adenocarcinoma / T. Crnogorac-Jurcevic, R. Gangeswaran, V. Bhakta [et al.] // Gastroenterology. ― 2005. ― Vol. 129. ― P. 1454-1463.
74. Rectal nonsteroidal anti-inflammatory drugs are superior to pancreatic duct stents in preventing pancreatitis after endoscopic retrograde cholangiopancreatography : a network meta-analysis / A. Akbar, B. K. Abu Dayyeh, T. H. Baron [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 11. — P. 778–783.
75. The recurrence of acute alcohol-associated pancreatitis can be reduced : a randomized controlled trial / I. Nordback, H. Pelli, R. Lappalainen-Lehto [et al.] // Scand. J. Gastroenterology. — 2009. — Vol. 136. — P. 848–855.
76. Recurrent flares of pancreatitis predict development of exocrine insufficiency in chronic pancreatitis / B. S. Sandhu, W. A. Hackworth, S. Stevens [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2007. — Vol. 5, No 9. — P. 1085–1091.
77. Risk of acute pancreatitis in type 2 diabetes and risk reduction on anti-diabetic drugs: a population-based cohort study in Taiwan / S. W. Lai, C. H. Muo, K. F. Liao [et al.] // Am. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 106. — P. 1697–1704.
78. The risk of cancer among patients with cystic fibrosis. Cystic Fibrosis and Cancer Study Group / J. P. Neglia, S. C. FitzSimmons, P. Maisonneuve [et al.] // N. Engl. J. Med. ― 1995. ― Vol. 332. ― P. 494-499.
79. Risk of pancreatic adenocarcinoma in chronic pancreatitis / D. Malka, P. Hammel, А. Maire [et al.] // Gut. ― 2002. ― Vol. 51. ― P. 849-852.
80. Rulyak S. J. Inherited pancreatic cancer: improvements in our understanding of genetics and screening / S. J. Rulyak, T. A. Brentnall // Int. J. Biochem. Cell. Biol. ― 2004. ― Vol. 36. ― P. 1386-1392.
81. Sakofaras G. H. Pancreatic cancer after surgery for chronic pancreatitis / G. H. Sakofaras, M. G. Sarr // Dig. Liver Dis. ― 2003. ― Vol. 35. ― P. 482-485.
82. Smoking and body mass index and survival in pancreatic cancer patients / C. Pelucchi, C. Galeone, J. Polesel [et al.] // Pancreas. — 2014. — Vol. 43, No 1. — P. 47–52.
83. Smoking and risk of acute and chronic pancreatitis among women and men : a population-based cohort study / J. S. Tolstrup, L. Kristiansen, U. Becker, M. Gronbaek // Arch. Intern. Med. — 2009. — Vol. 169. — P. 603–609.
84. Yadav D. The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer / D. Yadav, A. B. Lowenfels // Gastroenterology. — 2013. — Vol. 144. — P. 1252–1261.
85. Zheng M. H. Rectal administration of NSAIDs in the prevention of post-ERCP pancreatitis : a complementary meta-analysis / M. H. Zheng, H. H. Xia, Y. P. Chen. — Gut. — 2008. — Vol. 57. — P. 1632–1633.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Російська
14. Огляди
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Особливості лікувально-профілактичного харчування при гастроентерологічній патології, яка перебігає на тлі провідних «хвороб цивілізації»Д. К. МилославськийДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків |
|---|
Ключові слова: гастроентерологічна патологія, «хвороби цивілізації», поєднаний перебіг, лікувально-профілактичне харчування.
Список літератури:
1. Барановский А. Ю., Назаренко Л.И Диетология на современном этапе развития медицины // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2011. — № 6. — С. 92 — 101.
2. Барановский А. Ю., Назаренко Л. И., Харитонов А. Г. Лечебное питание при сахарном диабете: Метод. рекомендации. — СПб. — 2008. — 24 с.
3. Братусь В. В., Талева Т. В., Шумаков В. А. Ожирение, инсулинорезистентность, метаболический синдром: фундаментальные и клинические аспекты / Под ред. В. Н. Коваленко. — К: Четверта хвиля, 2009. — 416 с.
4. Волошин О. І., Сплавський О. І. Основи оздоровчого харчування. — Чернівці, 2007. — 535 с.
5. Губергриц Н. Б., Бондаренко О. А. Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме: «курица или яйцо»? // Новости медицины и фармации. — 2012. № 5 (434). — С. 78 — 84. — 2013. — № 1 — 2 (442 — 443). — С. 10 — 12.
6. Диетология: Рук-во / Под ред. А. Ю. Барановского. — 3-е изд. — СПб: Питер, 2008. — 1024 с.
7. Дієтологія: Підручник / За ред. Н. В. Харченко, Г. А. Анохіної. — К.: Меридіан, 2012. — 526 с.
8. Доценко В. А., Мосийчук Л. В. Болезни избыточного и недостаточного питания. — СПб: Фолиант, 2004. — 111 с.
9. Єрмакович І. І., Чернишов В. А., Березняков І. Г., Богун Л. В. Ожиріння: сучасні підходи до лікування: Метод. рекомендации. — Х, 2006. — 21 с.
10. Здоровое питание при сахарном диабете: Рекомендации для пациентов кампании Вёрваг Фарма. — http://www.woerwagpharma.kiev.ua.
11. Карпенко П. А. Особливостi харчування в профiлактицi захворювань органiв травлення: Лекцiя для лiкарiв // Журн. практ. лiкаря. — 2009. — № 2 — 3. — С. 19 — 23.
12. Коваль С. М., Чернишов В. А., Єрмакович І. І. та ін. Первинна профілактика метаболічного синдрому: Метод. рекоменд. — Х., 2008. — 20 с.
13. Костюченко Л. Н. Проблемные вопросы нутриционной поддержки в гастроэнтерологии // Современная медицинская наука. — 2012. — № 3. — С. 50 — 73.
14. Кочетков А. М. Нужна ли диета гастроэнтерологическим больным? http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=1290.
15. Крамарьова В. Н., Соболь В. О. Дiєтична корекцiя метаболiчних порушень у хворих на есенцiальну артерiальну гiпертензiю з метаболiчним синдромом // Галиц. лiкарський вiсн. — 2010. — № 3. — С. 52 — 55.
16. Лазебник Л. Б., Костюченко Л. Н. Нерешенные вопросы нутриционной поддержки в гастроэнтерологии // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2012. — № 2. — С. 3 — 8.
17. Лечебное питание в клинической гастроэнтерологии / Под ред. В. Б. Гриневича. — Петрозаводск: Интеллект Тек, 2003. — 139 с.
18. Лечебное питание: современные подходы к стандартизации диетотерапии / Под ред. В. А. Тутельяна. — Москва. — 2007. — 304 с.
19. Лоранская Т. И., Лоранская И. Д., Редзюк Л. А. Диетотерапия хронического панкреатита. — М.: Миклош, 2008. — 120 с.
20. Назаренко Л. И., Петрова Ю. Н., Райхельсон К. Л., Барановский А. Ю. Ошибки в питании при неалкогольной жировой болезни печени и пути их коррекции // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2012. — № 2. — С. 19 — 24.
21. Ожирение / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. — М.: МИА, 2004. — 449 с.
22. Погожена А. В. Современные принципы лечебного питания при ишемической болезни сердца // Consilium Medicum. — 2010. — Т. 4, № 16. — С. 4 — 10.
23. Примак А. В. Метаболический синдром: функциональный подход к этиологии, патогенезу, клинике, диагностике и лечению. — К: Клиника антистарения «Медиком», 2011. — 120 с.
24. Смолянский Б. Л., Лифляндский В. Г. Диетология. Новейший справочник для врачей. — СПб: Сова; М.: Эксмо, 2004. — 816 с.
25. Ткач С. М., Сизенко А. К. Модификация диеты как одна из ключевых стратегий ведения больных с синдромом раздраженной кишки: Обзор // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 2. — С. 119 — 129.
26. Тутелян В. А., Попова Т. С. Новые стратегии в лечебном питании. — М.: Медицина, 2002. — 141 с.
27. Фадеенко Г. Д., Гриднев А. Е. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний // Ліки України. — 2009. — № 7 (133). — С. 55 — 64.
28. Харченко Н. В. Нерешенные проблемы здорового питания // Научн. журн. МЗ Украины. — 2014. — № 2 (66). — С. 46 — 52.
29. Харченко Н. В., Анохіна Г. А. та ін. Сучасна дієтотерапія захворювань органів травлення. — К., 2005. — 144 с.
30. Харченко Н. В., Анохіна Г. А. та ін. Дієтотерапія при захворюваннях печінки, жовчовивідних шляхів та підшлункової залози. — К., 2008. — 184 с.
31. Харченко Н. В., Анохiна Г. А., Опанасюк Н. Д. та iн. Печiнкова енцефалопатiя: особливостi медикаментозного та дiетичного лiкування // Сучасна гастроентерол. — 2010. — № 6. — С. 68 — 72.
32. Чехонина Ю. Г., Гаппаров М. М., Шаховская А. К. Диетотерапия при хроническом панкреатите // Вопр. питания. — 2006. — Т. 75, № 6. — С. 12 — 17.
33. Швец Н. И., Мищенко С. М. Рациональное питание при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Журн. практичного лiкаря. — 2009. — № 2 — 3. — С. 44 — 50.
34. Шульпекова Ю. О. Диета при болезнях кишечника: традиционные основы и новые открытия // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2011. — № 4. — С. 82 — 89.
35. Carey V. J., Bishop L., Charleston J. et al. Rationale and design of the Optimal Macro-Nutrient Intake Heart Trial to Prevent Heart Disease (OMNI-Heart) // Clin. Trials. — 2005. — Vol. 2 (6). — P. 529 — 537.
36. Dolan K. T., Chang E. B. Diet, gut microbes, and the pathogenesis of inflammatory bowel diseases // Mol. Nutr. Food Res. — 2016. doi: 10.1002/mnfr.201600129. [Epub ahead of print] Review.
37. El-Salhy M., Mazzawi T., Hausken T., Hatlebakk J. G.Interaction between diet and gastrointestinal endocrine cells // Biomed. Rep. — 2016. — Vol. 4 (6). — P. 651 — 656. Epub 2016 Apr 12.
38. Godos J., Federico A., Dallio M., Scazzina F. Mediterranean diet and nonalcoholic fatty liver disease. — P. molecular mechanisms of protection // Int. J. Food Sci. Nutr. — 2016. — P. 1 — 10 [Epub ahead of print].
39. Hannah W. N. Jr., Harrison S. A. Lifestyle and dietary interventions in the management of nonalcoholic fatty liver disease // Dig. Dis. Sci. — 2016. — Vol. 61 (5). — P. 1365 — 1374. doi: 10.1007/s10620 — 016 — 4153-y.
40. Hannah W. N. Jr., Harrison S. A. Effect of weight loss, diet, exercise, and bariatric surgery on nonalcoholic fatty liver disease // Clin. Liver Dis. — 2016. — Vol. 20 (2). — P. 339 — 350. doi: 10.1016/j.cld.2015.10.008. Epub 2016 Feb 17. Review.
41. Hauk L. DGAC Makes Food-Based Recommendations in the 2015 — 2020 Dietary Guidelines for Americans // Am. Fam. Physician. — 2016. — Vol. 93 (6). — P. 525.
42. Holt D. Q., Strauss B. J., Moore G. T. Patients with inflammatory bowel disease and their treating clinicians have different views regarding diet // J. Hum. Nutr. Diet. — 2016. doi: 10.1111/jhn.12400 [Epub ahead of print].
43. Human Nutrition / Eds. C. Geissler, H. Powers. — Livingstone, Netherlands: Elsevier Churchill, 2005. — 765 p.
44. Knight-Sepulveda K., Kais S., Santaolalla R., Abreu M. T. Diet and inflammatory bowel disease // Gastroenterol. Hepatol. (N Y). — 2015. — Vol. 11 (8). — P. 511 — 520.
45. Larsson J. K., Sonestedt E., Ohlsson B. et al. The association between the intake of specific dietary components and lifestyle factors and microscopic colitis // Eur. J. Clin. Nutr. — 2016. doi: 10.1038/ejcn.2016.130 [Epub ahead of print].
46. Lewis J. D. The role of diet in inflammatory bowel disease // Gastroenterol. Hepatol. (NY). — 2016. — Vol. 12 (1). — P. 51 — 53.
47. Maagaard L., Ankersen D. V., Végh Z. et al. Follow-up of patients with functional bowel symptoms treated with a low FODMAP diet // World J. Gastroenterol. — 2016. — Vol. 22 (15). — P. 4009 — 4019. doi: 10.3748/wjg.v22.i15.4009.
48. McKenzie Y. A., Bowyer R. K., Leach H. et al., British Dietetic Association systematic review and evidence-based practice guidelines for the dietary management of irritable bowel syndrome in adults (2016 update). (IBS Dietetic Guideline Review Group on behalf of Gastroenterology Specialist Group of the British Dietetic Association).
49. Nassir F., Rector R. S., Hammoud G. M., Ibdah J. A. Pathogenesis and prevention of hepatic steatosis // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 31 (5). — P. 327 — 335. doi: 10.1152/physiol.00005.2016. Review.
50. Pace L. A., Crowe S. E. Complex relationships between food, diet, and the microbiome // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2016. — Vol. 45 (2). — P. 253 — 265. doi: 10.1016/j.gtc.2016.02.004.
51. Schütte K., Schulz C., Malfertheiner P. Nutrition and hepatocellular cancer // Gastrointest. Tumors. — 2016. — Vol. 2 (4). — P. 188 — 194. doi: 10.1159/000441822. Epub 2015 Nov 18.
52. Shau J. P., Chen P. H., Chan C. F. et al. Fast foods: Are they a risk factor for functional gastrointestinal disorders? // Asia Pac. J. Clin. Nutr. — 2016. — Vol. 25 (2). — P. 393 — 401. doi: 10.6133/apjcn.2016.25.2.28.
53. Stelmach-Mardas M., Walkowiak J. Dietary Interventions and changes in cardio-metabolic parameters in metabolically healthy obese subjects: A systematic review with meta-analysis // Nutrients. — 2016. — Vol. 8 (8). — P. E455. doi: 10.3390/nu8080455.
54. Zelber-Sagi S., Godos J., Salomone F. Lifestyle changes for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease: a review of observational studies and intervention trials // Therap. Adv. Gastroenterol. — 2016. — Vol. 9 (3). — P. 392 — 407. doi: 10.1177/1756283X16638830. Epub 2016 Mar 17.
Інше:
Милославський Дмитро Кирилович, к. мед. н., ст. наук. співр. відділу артеріальної гіпертонії
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (57) 373-90-56
Стаття надійшла до редакції 29 серпня 2016 р.
|
Особенности лечебно-профилактического питания при гастроэнтерологической патологии, которая протекает на фоне ведущих «болезней цивилизации»Д. К. МилославскийГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков |
|---|
Ключевые слова: гастроэнтерологическая патология, «болезни цивилизации», сочетанное течение, лечебно-профилактическое питание.
Список литературы:
1. Барановский А. Ю., Назаренко Л.И Диетология на современном этапе развития медицины // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2011. — № 6. — С. 92 — 101.
2. Барановский А. Ю., Назаренко Л. И., Харитонов А. Г. Лечебное питание при сахарном диабете: Метод. рекомендации. — СПб. — 2008. — 24 с.
3. Братусь В. В., Талева Т. В., Шумаков В. А. Ожирение, инсулинорезистентность, метаболический синдром: фундаментальные и клинические аспекты / Под ред. В. Н. Коваленко. — К: Четверта хвиля, 2009. — 416 с.
4. Волошин О. І., Сплавський О. І. Основи оздоровчого харчування. — Чернівці, 2007. — 535 с.
5. Губергриц Н. Б., Бондаренко О. А. Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме: «курица или яйцо»? // Новости медицины и фармации. — 2012. № 5 (434). — С. 78 — 84. — 2013. — № 1 — 2 (442 — 443). — С. 10 — 12.
6. Диетология: Рук-во / Под ред. А. Ю. Барановского. — 3-е изд. — СПб: Питер, 2008. — 1024 с.
7. Дієтологія: Підручник / За ред. Н. В. Харченко, Г. А. Анохіної. — К.: Меридіан, 2012. — 526 с.
8. Доценко В. А., Мосийчук Л. В. Болезни избыточного и недостаточного питания. — СПб: Фолиант, 2004. — 111 с.
9. Єрмакович І. І., Чернишов В. А., Березняков І. Г., Богун Л. В. Ожиріння: сучасні підходи до лікування: Метод. рекомендации. — Х, 2006. — 21 с.
10. Здоровое питание при сахарном диабете: Рекомендации для пациентов кампании Вёрваг Фарма. — http://www.woerwagpharma.kiev.ua.
11. Карпенко П. А. Особливостi харчування в профiлактицi захворювань органiв травлення: Лекцiя для лiкарiв // Журн. практ. лiкаря. — 2009. — № 2 — 3. — С. 19 — 23.
12. Коваль С. М., Чернишов В. А., Єрмакович І. І. та ін. Первинна профілактика метаболічного синдрому: Метод. рекоменд. — Х., 2008. — 20 с.
13. Костюченко Л. Н. Проблемные вопросы нутриционной поддержки в гастроэнтерологии // Современная медицинская наука. — 2012. — № 3. — С. 50 — 73.
14. Кочетков А. М. Нужна ли диета гастроэнтерологическим больным? http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=1290.
15. Крамарьова В. Н., Соболь В. О. Дiєтична корекцiя метаболiчних порушень у хворих на есенцiальну артерiальну гiпертензiю з метаболiчним синдромом // Галиц. лiкарський вiсн. — 2010. — № 3. — С. 52 — 55.
16. Лазебник Л. Б., Костюченко Л. Н. Нерешенные вопросы нутриционной поддержки в гастроэнтерологии // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2012. — № 2. — С. 3 — 8.
17. Лечебное питание в клинической гастроэнтерологии / Под ред. В. Б. Гриневича. — Петрозаводск: Интеллект Тек, 2003. — 139 с.
18. Лечебное питание: современные подходы к стандартизации диетотерапии / Под ред. В. А. Тутельяна. — Москва. — 2007. — 304 с.
19. Лоранская Т. И., Лоранская И. Д., Редзюк Л. А. Диетотерапия хронического панкреатита. — М.: Миклош, 2008. — 120 с.
20. Назаренко Л. И., Петрова Ю. Н., Райхельсон К. Л., Барановский А. Ю. Ошибки в питании при неалкогольной жировой болезни печени и пути их коррекции // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2012. — № 2. — С. 19 — 24.
21. Ожирение / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. — М.: МИА, 2004. — 449 с.
22. Погожена А. В. Современные принципы лечебного питания при ишемической болезни сердца // Consilium Medicum. — 2010. — Т. 4, № 16. — С. 4 — 10.
23. Примак А. В. Метаболический синдром: функциональный подход к этиологии, патогенезу, клинике, диагностике и лечению. — К: Клиника антистарения «Медиком», 2011. — 120 с.
24. Смолянский Б. Л., Лифляндский В. Г. Диетология. Новейший справочник для врачей. — СПб: Сова; М.: Эксмо, 2004. — 816 с.
25. Ткач С. М., Сизенко А. К. Модификация диеты как одна из ключевых стратегий ведения больных с синдромом раздраженной кишки: Обзор // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 2. — С. 119 — 129.
26. Тутелян В. А., Попова Т. С. Новые стратегии в лечебном питании. — М.: Медицина, 2002. — 141 с.
27. Фадеенко Г. Д., Гриднев А. Е. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний // Ліки України. — 2009. — № 7 (133). — С. 55 — 64.
28. Харченко Н. В. Нерешенные проблемы здорового питания // Научн. журн. МЗ Украины. — 2014. — № 2 (66). — С. 46 — 52.
29. Харченко Н. В., Анохіна Г. А. та ін. Сучасна дієтотерапія захворювань органів травлення. — К., 2005. — 144 с.
30. Харченко Н. В., Анохіна Г. А. та ін. Дієтотерапія при захворюваннях печінки, жовчовивідних шляхів та підшлункової залози. — К., 2008. — 184 с.
31. Харченко Н. В., Анохiна Г. А., Опанасюк Н. Д. та iн. Печiнкова енцефалопатiя: особливостi медикаментозного та дiетичного лiкування // Сучасна гастроентерол. — 2010. — № 6. — С. 68 — 72.
32. Чехонина Ю. Г., Гаппаров М. М., Шаховская А. К. Диетотерапия при хроническом панкреатите // Вопр. питания. — 2006. — Т. 75, № 6. — С. 12 — 17.
33. Швец Н. И., Мищенко С. М. Рациональное питание при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Журн. практичного лiкаря. — 2009. — № 2 — 3. — С. 44 — 50.
34. Шульпекова Ю. О. Диета при болезнях кишечника: традиционные основы и новые открытия // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2011. — № 4. — С. 82 — 89.
35. Carey V. J., Bishop L., Charleston J. et al. Rationale and design of the Optimal Macro-Nutrient Intake Heart Trial to Prevent Heart Disease (OMNI-Heart) // Clin. Trials. — 2005. — Vol. 2 (6). — P. 529 — 537.
36. Dolan K. T., Chang E. B. Diet, gut microbes, and the pathogenesis of inflammatory bowel diseases // Mol. Nutr. Food Res. — 2016. doi: 10.1002/mnfr.201600129. [Epub ahead of print] Review.
37. El-Salhy M., Mazzawi T., Hausken T., Hatlebakk J. G.Interaction between diet and gastrointestinal endocrine cells // Biomed. Rep. — 2016. — Vol. 4 (6). — P. 651 — 656. Epub 2016 Apr 12.
38. Godos J., Federico A., Dallio M., Scazzina F. Mediterranean diet and nonalcoholic fatty liver disease. — P. molecular mechanisms of protection // Int. J. Food Sci. Nutr. — 2016. — P. 1 — 10 [Epub ahead of print].
39. Hannah W. N. Jr., Harrison S. A. Lifestyle and dietary interventions in the management of nonalcoholic fatty liver disease // Dig. Dis. Sci. — 2016. — Vol. 61 (5). — P. 1365 — 1374. doi: 10.1007/s10620 — 016 — 4153-y.
40. Hannah W. N. Jr., Harrison S. A. Effect of weight loss, diet, exercise, and bariatric surgery on nonalcoholic fatty liver disease // Clin. Liver Dis. — 2016. — Vol. 20 (2). — P. 339 — 350. doi: 10.1016/j.cld.2015.10.008. Epub 2016 Feb 17. Review.
41. Hauk L. DGAC Makes Food-Based Recommendations in the 2015 — 2020 Dietary Guidelines for Americans // Am. Fam. Physician. — 2016. — Vol. 93 (6). — P. 525.
42. Holt D. Q., Strauss B. J., Moore G. T. Patients with inflammatory bowel disease and their treating clinicians have different views regarding diet // J. Hum. Nutr. Diet. — 2016. doi: 10.1111/jhn.12400 [Epub ahead of print].
43. Human Nutrition / Eds. C. Geissler, H. Powers. — Livingstone, Netherlands: Elsevier Churchill, 2005. — 765 p.
44. Knight-Sepulveda K., Kais S., Santaolalla R., Abreu M. T. Diet and inflammatory bowel disease // Gastroenterol. Hepatol. (N Y). — 2015. — Vol. 11 (8). — P. 511 — 520.
45. Larsson J. K., Sonestedt E., Ohlsson B. et al. The association between the intake of specific dietary components and lifestyle factors and microscopic colitis // Eur. J. Clin. Nutr. — 2016. doi: 10.1038/ejcn.2016.130 [Epub ahead of print].
46. Lewis J. D. The role of diet in inflammatory bowel disease // Gastroenterol. Hepatol. (NY). — 2016. — Vol. 12 (1). — P. 51 — 53.
47. Maagaard L., Ankersen D. V., Végh Z. et al. Follow-up of patients with functional bowel symptoms treated with a low FODMAP diet // World J. Gastroenterol. — 2016. — Vol. 22 (15). — P. 4009 — 4019. doi: 10.3748/wjg.v22.i15.4009.
48. McKenzie Y. A., Bowyer R. K., Leach H. et al., British Dietetic Association systematic review and evidence-based practice guidelines for the dietary management of irritable bowel syndrome in adults (2016 update). (IBS Dietetic Guideline Review Group on behalf of Gastroenterology Specialist Group of the British Dietetic Association).
49. Nassir F., Rector R. S., Hammoud G. M., Ibdah J. A. Pathogenesis and prevention of hepatic steatosis // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 31 (5). — P. 327 — 335. doi: 10.1152/physiol.00005.2016. Review.
50. Pace L. A., Crowe S. E. Complex relationships between food, diet, and the microbiome // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2016. — Vol. 45 (2). — P. 253 — 265. doi: 10.1016/j.gtc.2016.02.004.
51. Schütte K., Schulz C., Malfertheiner P. Nutrition and hepatocellular cancer // Gastrointest. Tumors. — 2016. — Vol. 2 (4). — P. 188 — 194. doi: 10.1159/000441822. Epub 2015 Nov 18.
52. Shau J. P., Chen P. H., Chan C. F. et al. Fast foods: Are they a risk factor for functional gastrointestinal disorders? // Asia Pac. J. Clin. Nutr. — 2016. — Vol. 25 (2). — P. 393 — 401. doi: 10.6133/apjcn.2016.25.2.28.
53. Stelmach-Mardas M., Walkowiak J. Dietary Interventions and changes in cardio-metabolic parameters in metabolically healthy obese subjects: A systematic review with meta-analysis // Nutrients. — 2016. — Vol. 8 (8). — P. E455. doi: 10.3390/nu8080455.
54. Zelber-Sagi S., Godos J., Salomone F. Lifestyle changes for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease: a review of observational studies and intervention trials // Therap. Adv. Gastroenterol. — 2016. — Vol. 9 (3). — P. 392 — 407. doi: 10.1177/1756283X16638830. Epub 2016 Mar 17.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
15. Огляди
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Погляд на ефекти мелатонінуВ. П. Пішак1, М. І. Кривчанська2, О. В. Пішак31 Національна академія педагогічних наук України, Київ |
|---|
Ключові слова: шишкоподібна залоза, мелатонін, побічні ефекти.
Список літератури:
1. Антонюк-Щеглова І. А. Мелатонінутворювальна функція епіфіза при старінні. Шляхи корекції: Дис. ...д-ра мед. наук / Інститут геронтології ім. Д. Ф. Чеботарьова НАМН України. — К., 2014. — 36 с.
2. Арушанян Э. Б. Универсальные терапевтические возможности мелатонина // Клин. мед. — 2013. — № 2. — С. 4 — 8.
3. Булык Р. Е., Заморский И. И., Пишак В. П. Участие пептидов шишковидной железы в обеспечении функций фотопериодической системы головного мозга и почек (обзор литературы и собственных исследований) // Бук. мед. вісник. — 2012. — Т. 16, № 3. — С. 67 — 71.
4. Иванов С. В. Депрессия и сердечно-сосудистая патология // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2009. — Т. 11, № 3. — С. 27 — 32.
5. Колесников Д. Б., Вознесенская Л. А., Рапопорт С. И. Роль мелатонина в розвитии психосоматических заболеваний // Клин. мед. — 2010. — № 1. — С. 5 — 9.
6. Кривчанська М. І. Хроноритми функцій нирок за умов блокади бета-адренорецепторів: Автореф. дис. ...к. мед.наук: 14.03.03 / Вінницький національний медичний університет. — Вінниця, 2012. — 19 с.
7. Кривчанська М. І., Грицюк М. І., Ломакіна Ю. В. та ін. Зміни показників екскреторної та кислоторегулювальної функцій нирок за умов світлової депривації // Актуальні питання біології та медицини: Зб. наук. праць за матер. ІX міжнар. наук. конф., Луганськ, 26 — 27 травня 2011 р. — Луганськ, 2011. — С. 45 — 47.
8. Пішак В. П., Булик Р. Є., Замороський І. І., Ткачук С. С. Шишкоподібна залоза: патоморфологія, патологічна фізіологія, фармакологія. — Чернівці: Медуніверситет, 2012. — 264 с.
9. Хамидов Н. Х., Хурсанов Н. М., Саудмурадова Ф. Л. Мелатонин в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы // Изв. АН Республики Таджикистан. Отд. биол. и мед. наук. — 2014. — № 3 (187). — С. 78 — 84.
10. Хронофармакологія наглядно / Под ред. С. М. Дрововоз. — Харьков: Титул, 2014. — 128 с.
Інше:
Кривчанська Мар’яна Іванівна, к. мед. н., асистент кафедри медичної біології та генетики
E-mail: krivmar@i.ua
Стаття надійшла до редакції 4 квітня 2016 р.
|
Взгляд на эффекты мелатонинаВ. П. Пишак1, М. И. Кривчанская2, О. В. Пишак31 Национальная академия педагогических наук Украины, Киев |
|---|
Ключевые слова: шишковидная железа, мелатонин, побочные эффекты.
Список литературы:
1. Антонюк-Щеглова І. А. Мелатонінутворювальна функція епіфіза при старінні. Шляхи корекції: Дис. ...д-ра мед. наук / Інститут геронтології ім. Д. Ф. Чеботарьова НАМН України. — К., 2014. — 36 с.
2. Арушанян Э. Б. Универсальные терапевтические возможности мелатонина // Клин. мед. — 2013. — № 2. — С. 4 — 8.
3. Булык Р. Е., Заморский И. И., Пишак В. П. Участие пептидов шишковидной железы в обеспечении функций фотопериодической системы головного мозга и почек (обзор литературы и собственных исследований) // Бук. мед. вісник. — 2012. — Т. 16, № 3. — С. 67 — 71.
4. Иванов С. В. Депрессия и сердечно-сосудистая патология // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2009. — Т. 11, № 3. — С. 27 — 32.
5. Колесников Д. Б., Вознесенская Л. А., Рапопорт С. И. Роль мелатонина в розвитии психосоматических заболеваний // Клин. мед. — 2010. — № 1. — С. 5 — 9.
6. Кривчанська М. І. Хроноритми функцій нирок за умов блокади бета-адренорецепторів: Автореф. дис. ...к. мед.наук: 14.03.03 / Вінницький національний медичний університет. — Вінниця, 2012. — 19 с.
7. Кривчанська М. І., Грицюк М. І., Ломакіна Ю. В. та ін. Зміни показників екскреторної та кислоторегулювальної функцій нирок за умов світлової депривації // Актуальні питання біології та медицини: Зб. наук. праць за матер. ІX міжнар. наук. конф., Луганськ, 26 — 27 травня 2011 р. — Луганськ, 2011. — С. 45 — 47.
8. Пішак В. П., Булик Р. Є., Замороський І. І., Ткачук С. С. Шишкоподібна залоза: патоморфологія, патологічна фізіологія, фармакологія. — Чернівці: Медуніверситет, 2012. — 264 с.
9. Хамидов Н. Х., Хурсанов Н. М., Саудмурадова Ф. Л. Мелатонин в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы // Изв. АН Республики Таджикистан. Отд. биол. и мед. наук. — 2014. — № 3 (187). — С. 78 — 84.
10. Хронофармакологія наглядно / Под ред. С. М. Дрововоз. — Харьков: Титул, 2014. — 128 с.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
16. Огляди
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 75 Клінічне значення кислототвірної функції шлунка та мікрофлори травного тракту у розвитку жовчнокам’яної хворобиН. В. Пузир1, П. В. Федорук21 Київська міська клінічна лікарня швидкої медичної допомоги |
|---|
Ключові слова: жовчнокам’яна хвороба, холелітіаз, пігментні камені, холестеринові камені, кислототвірна функція шлунка, гіпохлоргідрія, ахлоргідрія, синдром надлишкового бактеріального росту, Helicobacter pylori.
Список літератури:
1. Everhart J.E., Khare M., Hill M., Maurer K.R. Prevalence and ethnic differences in gallbladder disease in the United States. Gastroenterology 1999; 117: 632-639.
2. Miquel J.F., Covarrubias C., Villaroel L., Mingrone G., Greco A.V., Puglielli L., Carvallo P., Marshall G., Del Pino G., Nervi F. Genetic epidemiology of cholesterol cholelithiasis among Chilean Hispanics, Amerindians, and Maoris. Gastroenterology 1998; 115: 937-946.
3. Shaffer E.A. Epidemiology and risk factors for gallstone disease: has the paradigm changed in the 21st century? Curr Gastroenterol Rep 2005; 7: 132-140.
4. Xu P., Yin X.M., Zhang M., Liang Y.J. Epidemiology of gallstone in Nanjing City in China. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi 2004; 25: 928.
5. Jeanne M. Reid, M.S., Sandra D. Fullmer, M.S., Karen D. Peltigrew, M.A., Thomas A. Burch, M.D., M.P.H., Peter H. Bennett, M.B., M.R.C.P., Max Miller, M.D., G. Donald Whedon, M.D. Nutrient intake of Pima Indian women: relationships to diabetes mellitus and gallbladder disease. The American Journal of Clinical Nutrition 24: OCTOBER 1971, pp. 1281-1289.
6. Niels Gerard Venneman, Karel Johannes van Erpecum. Pathogenesis of Gallstones Gastroenterol Clin N Am 39 (2010) 171–183.
7. Гойда С.М. Тенденції поширеності жовчнокам’яної хвороби серед населення України. Український медичний часопис, №4 (84) VII−VIII, 2011.
8. Qiao T., Ma R-h., Luo X-b., Yang L-q., Luo Z-l., et al. The Systematic Classification of Gallbladder Stones. PLoS ONE 2013;8(10): e74887. doi:10.1371/journal.pone.0074887.
9. In Sook Kim, Seung-Jae Myung, Sang Soo Lee, Sung-Koo Lee, and Myung-Hwan Kim. Classification and Nomenclature of Gallstones Revisited. Yonsei Medical Journal 2003;Vol. 44, No. 4, pp. 561−570.
10. Maki T. Pathogenesis of calcium bilirubinate gallstone. Ann Surg 1966;164(1):90–100.
11. Yamagata S. Textbook of Modern Intemal Medicine, Digestive Diseases, lb (Jap.).Tokyo, Nakayama, 1961, p. 107.
12. Lotveit T., Osnes M., Aune S. Bacteriological studies of common duct bile in patients with gallstone disease and juxta-papillary duodenal diverticula. Scand J Gastroenterol 1978;13: 93-95.
13. Витебский Я.Д. Клапанные анастомозы в хирургии пищеварительного тракта. М: Медицина 1988; 112.
14. Литтманн И. Оперативная хирургия. — 3-е (стереотипное) издание на русском языке. — Будапешт: Издательство Академии наук Венгрии, 1985. — С. 416. — 1175 с.
15. Skar V., Skar A.G., Midtvedt T., Løtveit T., Osnes M. Beta-glucuronidase-producing bacteria in bile from the common bile duct in patients treated with endoscopic papillotomy forgallstone disease. Scand J Gastroenterol. 1986 Mar;21(2):253-6.
16. Zhi Xu et al. Can pigment gallstones be induced by biliary stricture and prevented by medicine in Guinea pigs? World J Gastroenterol 2007 May 21; 13(19): 2703-2706.
17. Venu R.P. et al. Idiopathic recurrent pancreatitis: an approach to diagnosis and treatment, Dig Dis Sci 1989;34:56-60.
18. Chebli J.M. et al. Biliary microcrystals in idiopathic acute pancreatitis: clue for occult underlying biliary etiology. Arq Gastroenterol. 2000 Apr-Jun;37(2):93-101.
19. Lee S.P., Maher K., Nicholls J.F. Origin and fate of biliary sludge. Gastroenterology 94,170–176 (1988).
20. Choi J., Klinkspoor J.H., Yoshida T., et al. Lipopolysaccharide from Escherichia coli stimulates mucin secretion by cultured dog gallbladder epithelial cells. Hepatology 1999;29:1352–1357.
21. Stewart L. et al. Pigment gallstone pathogenesis: slime production by biliary bacteria is more important than beta-glucuronidase production. J Gastrointest Surg. 2000 Sep-Oct;4(5):547-53.
22. Swidsinski A., Lee S.P. The role of bacteria in gallstone pathogenesis. Front Biosci 2001; 6: E93-E103.
23. Houben G.M., Stockbrügger R.W. Bacteria in the aetio-pathogenesis of gastric cancer: a review.Scand J Gastroenterol Suppl. 1995;212:13-8.
24. Wilson, M. Microbial Inhabitants of Humans. Cambridge University Press 2005, Cambridge, UK. 1–47, 251–313, 375–392.
25. Walker M.M., Talley N.J. Review article: bacteria and pathogenesis of disease in the upper gastrointestinal tract--beyond the era of Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther. 2014 Apr;39(8):767-79.
26. Toskes P.P. Bacterial overgrowth of the gastrointestinal tract. Adv Intern Med 1993;38:387-407.
27. Theisen J., Nehra D., Citron D. Et al. Suppression of gastric acid secretion in patients with gastroesophageal reflux disease results in gastric bacterial overgrowth and deconjugation of bile acids. J Gastrointest Surg. 2000 Jan-Feb;4(1):50−4.
28. Howden C.W., Hunt R.H. Relationship between gastric secretion and infection (progressreport).Gut 1987;28:96-107.
29. Stockbruegger R.W., Cotton P.B., Menon G.G., Beilby J.O., Bartholomew B.A., Hill M.J., et al. Pernicious anemia, intragastric bacterial overgrowth and possible consequences. Scand J Gastroenterol 1984;19:355-364.
30. Hill M. Normal and pathological microbial flora of the upper gastrointestinal tract. Scand J Gastroenterol (Suppl) 1985; 111:1-6.
31. Sherman P., Lichtman S. Small bowel bacterial overgrowth syndrome. Dig Dis Sci 1987;5:157-171.
32. Larner A.J., Hamilton M.I. Review article: infective complication of therapeutic gastric acid inhibition. Aliment Pharmacol Ther 1994;8(6):579-584.
33. Väkeväinen S. et al. Acetaldehyde production and other ADH-related characteristics of aerobic bacteria isolated from hypochlorhydric human stomach. Alcohol Clin Exp Res. 2001 Mar;25(3):421-6.
34. Kivilaasko E., Fromm D., Silen W. Effect of bile acids and related compounds on isolated esophageal mucosa. Surgery 1989;87:280-285.
35. Armstrong D., Rytina E.R., Murphy G.M., Dowling R.H. Gastric mucosal toxicity of duodenal juice constituents in the rat. Acute studies using ex vivo rat gastric chamber model. Dig Dis Sci 1994;39:327-339.
36. Fried M., Siegrist H., Frei R., Froehlich F., Duroux P., Thorens J., et al. Duodenal bacterial overgrowth during treatment in outpatients with omeprazole. Gut 1994;35:23-26.
37. Haboubi N.Y., Lee G.S., Montgomery R.D. Duodenal mucosal morphometry of elderly patients with small intestinal bacterial overgrowth: Response to antibiotics treatment. Age Ageing. 1991;20:29-32.
38. Lappinga P.J. et al. Small intestinal bacterial overgrowth: histopathologic features and clinical correlates in an underrecognized entity. Arch Pathol Lab Med. 2010 Feb;134(2):264-70.
39. Lewis S. et al. An examination of the relationship between the endoscopic appearance of duodenitis and the histological findings in patients with epigastric pain.Int J Clin Exp Pathol. 2012;5(6):581-7.
40. Piatek-Guziewicz A. et al. Endoscopic and histopathological findings of the upper gastrointestinal tract in patients with functional and organic dyspepsia.Przegl Lek. 2014;71(4):204-9.
41. Fujimori S. et al. Omeprazole increased small intestinal mucosal injury in two of six disease-free cases evaluated by capsule endoscopy. Digestive Endoscopy 2014; 26: 676–679.
42. Lo W.K., Chan W.W. Proton pump inhibitor use and the risk of small intestinal bacterial overgrowth: a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013 May;11(5):483-90.
43. Uday C. Ghoshal, Deepakshi Srivastava. Irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth: Meaningful association or unnecessary hype. World J Gastroenterol 2014 March 14; 20(10): 2482-2491.
44. Malfertheiner P. The intriguing relationship of H. pylori infection and acid secretion in peptic ulcer disease and gastric cancer. DigDis 2011; 29:459-64.
45. Naylor G., Axon A.Role of bacterial overgrowth in the stomach as an additional risk factor for gastritis. Can J Gastroenterol. 2003 Jun;17 Suppl B:13B-17B.
46. Sanduleanu S., Jonkers D., De BA, et al. Non-Helicobacter pylori bacterial flora during acid-suppressive therapy: differential findings in gastric juice and gastric mucosa. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:379-88.
47. Sanduleanu S., Jonkers D., De BA, et al. Double gastric infection with Helicobacter pylori and non-Helicobacter pylori bacteria during acid-suppressive therapy: increase of pro-inflammatory cytokines and development of atrophic gastritis. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:1163-75.
48. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C., et al. Management of Helicobacter pylori infection − the Maastricht IV/Florence Consensus Report. Gut 2012 61:646-664.
49. DeVries A.C.,van Grieken N.C., Looman C.W., et al.Gastric cancer risk in patients with premalignant gastric lesions: a nationwide cohort study in the Netherlands. Gastroenterology 2008;134:945-52.
50. Iijima K., Ohara S., Sekine H., Koike T., Kato K., Asaki S., Shimosegawa T., and Toyota T. Changes in gastric acid secretion assayed by endoscopic gastrin test before and after Helicobacter pylori eradication. Gut. Jan 2000; 46(1): 20–26.
51. Ito M., Haruma K., Kamada T., Mihara M., Kim S., Kitadai Y., Sumii M., Tanaka S., Yoshihara M., and Chayama K. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis. Aliment Pharmacol Ther. 16: 1449–1456. 2002.
52. Zhen-Hai Zhang, Shuo-Dong Wu, Bing Wang, Yang Su, Jun-Zhe Jin, Jing Kong, Hao-Lin Wang. Sphincter of Oddi hypomotility and its relationship with duodenal-biliary reflux, plasma motilin and serum gastrin. World J Gastroenterol 2008 July 7; 14(25): 4077-4081.
53. Lee Y.N. et al. Effectiveness of a newly designed antireflux valve metal stent to reduce duodenobiliary reflux in patients with unresectable distal malignant biliary obstruction: a randomized, controlled pilot study Gastrointest Endosc. 2016 Feb;83(2):404-12.
54. Quigley E.M.M., Quera R. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Roles of Antibiotics, Prebiotics, and Probiotics. Gastroenterology 2006;130:S78–S90.
55. Stathopoulos P., Zundt B., Spelsberg F.W., Kolligs L., Diebold J., Goke B. et al. Relation of gallbladder function and Helicobacter pylori infection to gastric mucosa inflammation in patients with symptomatic cholecystolithiasis. Digestion 2006;73:69–74.
56. Dimitriou I., Reckmann B., Nephuth O., Betzler M. Value of routine preoperative oesophagogastroduodenoscopy before elective cholecystectomy. Zentralbl Chir. 2012 Feb;137(1):38−42.
57. Tomtitchong P., Tiemtanom S., Eiamtrakul S., Miki M., Matsuhisa T., Yamada N., Matsukura N. Gastroduodenal pathology in patients with asymptomatic gallbladder stones.Hepatogastroenterology. 2014 Jan-Feb;61(129):236−9.
58. Abro A.H., Haider I.Z., Ahmad S. Helicobacter pylori infection in patients with calcular cholecystitis: a hospital based study.J Ayub Med Coll Abbottabad. 2011 Jan-Mar;23(1):30-3.
59. Wells C.L. et al. Role of the macrophage in the translocation intestinal bacteria. Arch Surg 1987;122:48-53.
60. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract. J Med. 1992;23(3-4):217-44.
61. Slocum M.M. et al. Absence of intestinal bile promotes bacterial translocation. Am Surg. 1992 May;58(5):305-10.
62. Ambrose N.S. et al. Incidence of pathogenic bacteria from mesenteric lymph nodes and ileal serosa during Crohn’s disease surgery. Br J Surg 1984:71:623–5.
63. Dinsmore J.E. et al. The protective role of gastric acidity in neonatal bacterial translocation. J Pediatr Surg. 1997 Jul;32(7):1014-6.
64. MacFie J. Current status of bacterial translocation as a cause of surgical sepsis. British Medical Bulletin 2004; 71: 1–11.
65. Riordan S.M., McIver C.J., Williams R. Liver damage in human small intestinal bacterial overgrowth. Am J Gastroenterol 1998; 93: 234-237.
66. Lamireau T., Zoltowska M., Levy E., et al. Effects of bile acids on biliary epithelial cells: proliferation, cytotoxicity, and cytokine secretion. Life Sci 2003;72:1401–1411.
67. Hussaini S. H. et al. Deoxycholic acid influences cholesterol solubilization and microcrystal nucleation time in gallbladder bile. Hepatology 1995;22:1735–1744.
68. Kano M., Shoda J., Irimura T., et al. Effects of long-term ursodeoxycholate administration on expression levels of secretory low-molecular-weight phospholipases A2 and mucin genes in gallbladders and biliary composition in patients with multiple cholesterol stones. Hepatology 1998;28:302–313.
69. Petroni M.L. et al. Ursodeoxycholic acid alone or with chenodeoxycholic acid for dissolution of cholesterol gallstones: a randomized multicentre trial. The British-Italian Gallstone Study group. Aliment Pharmacol Ther. 2001 Jan;15(1):123-8.
70. Henkel A., Wei Z., Cohen D.E., et al. Mice overexpressing hepatic Abcb11 rapidly develop cholesterol gallstones. Mamm Genome 2005;16:903–908.
71. Maurer K.J., Rao V.P., Ge Z., et al. T-cell function is critical for murine cholesterol gallstone formation. Gastroenterology 2007;133:1304–1315.
72. Berr F. et al. 7 Alpha-dehydroxylating bacteria enhance deoxycholic acid input and cholesterol saturation of bile in patients with gallstones. Gastroenterology 1996;111:1611–1620.
73. Wells J.E. et al. Isolation and characterization of cholic acid 7α-dehydroxylating fecal bacteria from cholesterol gallstone patients. J Hepatol 2000; 32:4-10.
74. Veysey M.J. et al. Effects of cisapride on gall bladder emptying, intestinal transit, and serum deoxycholate: a prospective, randomised, double blind, placebo controlled trial Gut. 2001 Dec; 49(6): 828–834.
75. Roland B.C., Ciarleglio M.M., Clarke J.O., Semler J.R., Tomakin E., Mullin G.E., Pasricha P.J. Small intestinal transit time is delayed in small intestinal bacterial overgrowth. J Clin Gastroenterol. 2015;49(7):571–576.
76. Pai R., Tarnawski A.S., and Tran T. Deoxycholic Acid Activates β-Catenin Signaling Pathway and Increases Colon Cell Cancer Growth and Invasiveness. Mol Biol Cell. 2004 May; 15(5): 2156–2163.
77. Plotnikoff G.A. Elevated Deoxycholic Acid and Idiopathic Recurrent Acute Pancreatitis: A Case Report With 48 Months of Follow-up. Global Adv Health Med. 2014;3(3):70-72.
78. Sekirov I., Russell S.L., Antunes L.C.M., Finlay B.B. Gut microbiota in health and disease. Physiol Rev 2010, 90(3):859–904.
79. Serra-Prat M., Mans E., Palomera E., Clavé P. Gastrointestinal peptides, gastrointestinal motility, and anorexia of aging in frail elderly persons. Neurogastroenterol Motil. 2013 Apr;25(4):291-e245.
80. Hahm J.S. et al. Gallbladder motility in diabetes mellitus using real time ultrasonography. Am J Gastroenterol. 1996 Nov;91(11):2391-4.
81. Ko C.W., Beresford S.A., Schulte S.J., Matsumoto A.M., Lee S.P. Incidence, natural history, and risk factors for biliary sludge and stones during pregnancy. Hepatology 2005; 41:359–65.
82. Cahan M.A., Balduf L., Colton K., Palacioz B., McCartney W., Farrell T.M. Proton pump inhibitors reduce gallbladder function. Surg Endosc. 2006 Sep;20(9):1364-7.
83. Portincasa P., Di Ciaula A., VanBerge-Henegouwen G.P. Smooth muscle function and dysfunction in gallbladder disease. Curr Gastroenterol Rep 2004; 6:151-62.
84. Kirk J. Maurer, Martin C. Carey, James G. Fox. Roles of Infection, Inflammation, and the Immune System in Cholesterol Gallstone Formation. Gastroenterology. 2009 February ; 136(2): 425–440.
85. Lee D.K., Tarr P.I., Haigh W.G., et al. Bacterial DNA in mixed cholesterol gallstones. Am J Gastroenterol 1999;94:3502–3506.
86. Ghazal A., El Sabbagh N., El Riwini M. Presence of Helicobacter spp. DNA in the gallbladder of Egyptian patients with gallstone diseases. East Mediterr Health J. 2011 Dec;17(12):925-9.
87. Wafi A. et al. Gallstones and concomitant gastric Helicobacter pylori infection. Hindawi Publishing Corporation. Gastroenterology Research and Practice, Volume 2013, Article ID643109, 4 pages.
88. Roe I.H, J.T. Kim, H.S. Lee and J.H. Lee. Detection of Helicobacter DNA in bile from bile duct diseases. J. Korean. Med. Sci.1999;14: 182–186.
89. Sherafat J. S. et al. Lack of Association between Helicobacter pylori Infection and Biliary Tract Diseases. Polish Journal of Microbiology 2012, Vol. 61, No 4, 319–322.
90. Champagne E.T. Effects of pH on mineral-phytate, protein-mineral-phytate, and mineral-fiber interactions. Possible consequences of atrophic gastritis on mineral bioavailability from high-fiber foods.J Am Coll Nutr. 1988 Dec;7(6):499-508.
91. Kumar M., Goyal B.B., Mahajan M., Singh S.Role of iron deficiency in the formation of gall stones. Indian Journal of Surgery, Vol. 68, No. 2, March-April, 2006, pp. 80-83.
92. Hamid H. Sarhan, Mahdi S. Hamed, Salim J. Khalaf. Relationship between iron deficiency and gall stones formation. Tikrit Medical Journal 2009; 15(2):119-123.
93. Pamuk G.E., Umit H., Harmandar F., Yeşil N. Patients with iron deficiency anemia have an increased prevalence of gallstones. Ann Hematol. 2009 Jan;88(1):17-20.
94. Qu X.H., Huang X.L., Xiong P., et al. Does Helicobacter pylori infection play a role in iron deficiency anemia? Ameta-analysis. World J Gastroenterol 2010;16:886-96.
95. Sobala G.M., Schorah C.J., Shires S., et al. Effect of eradication of Helicobacter pylori on gastric juice ascorbic acid concentrations. Gut 1993;34:1038-41.
96. O’Connor H.J., Schorah C.J., Habibzedah N., et al. Vitamin C in the human stomach: relation to gastric pH, gastroduodenal disease and possible sources. Gut 1989;30:436-42.
97. Gustafsson U., Wang F.H., Axelson M., Kallner A., Sahlin S., Einarsson K.The effect of vitamin C in high doses on plasma and biliary lipid composition in patients with cholesterol gallstones: prolongation of the nucleation time. Eur J Clin Invest. 1997 May;27(5):387-91.
98. Simon J.A. Ascorbic acid and cholesterol gallstones. Med Hypotheses. 1993 Feb;40(2):81-4.
99. Walcher T., Haenle M.M., Kron M., Hay B., Mason R.A., Walcher D., Steinbach G., Kern P., Piechotowski I., Adler G., Boehm B.O., Koenig W., Kratzer W.; EMIL study group. Vitamin C supplement use may protect against gallstones: an observational study on a randomly selected population. BMC Gastroenterol. 2009 Oct 8;9:74.
100. McRae M.P. The efficacy of vitamin C supplementation on reducing total serum cholesterol in human subjects: a review and analysis of 51 experimental trials.J Chiropr Med. 2006 Spring;5(1):2-12.
Інше:
Пузир Назар Вікторович, лікар-ендоскопіст, хірург відділення ендоскопічної діагностики та малоінвазивної хірургії
02660, м. Київ, вул. Братиславська, 3
E-mail: dr.puzyr@ukr.net
Стаття надійшла до редакції 23 вересня 2016 р.
|
Клиническое значение кислотопродуцирующей функции желудка и микрофлоры пищеварительного тракта в развитии желчнокаменной болезниН. В. Пузырь1, П. В. Федорук21 Киевская городская клиническая больница скорой медицинской помощи |
|---|
Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, холелитиаз, пигментные камни, холестериновые камни, кислотопродуцирующая функция желудка, гипохлоргидрия, ахлоргидрия, синдром избыточного бактериального роста, Helicobacter pylori.
Список литературы:
1. Everhart J.E., Khare M., Hill M., Maurer K.R. Prevalence and ethnic differences in gallbladder disease in the United States. Gastroenterology 1999; 117: 632-639.
2. Miquel J.F., Covarrubias C., Villaroel L., Mingrone G., Greco A.V., Puglielli L., Carvallo P., Marshall G., Del Pino G., Nervi F. Genetic epidemiology of cholesterol cholelithiasis among Chilean Hispanics, Amerindians, and Maoris. Gastroenterology 1998; 115: 937-946.
3. Shaffer E.A. Epidemiology and risk factors for gallstone disease: has the paradigm changed in the 21st century? Curr Gastroenterol Rep 2005; 7: 132-140.
4. Xu P., Yin X.M., Zhang M., Liang Y.J. Epidemiology of gallstone in Nanjing City in China. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi 2004; 25: 928.
5. Jeanne M. Reid, M.S., Sandra D. Fullmer, M.S., Karen D. Peltigrew, M.A., Thomas A. Burch, M.D., M.P.H., Peter H. Bennett, M.B., M.R.C.P., Max Miller, M.D., G. Donald Whedon, M.D. Nutrient intake of Pima Indian women: relationships to diabetes mellitus and gallbladder disease. The American Journal of Clinical Nutrition 24: OCTOBER 1971, pp. 1281-1289.
6. Niels Gerard Venneman, Karel Johannes van Erpecum. Pathogenesis of Gallstones Gastroenterol Clin N Am 39 (2010) 171–183.
7. Гойда С.М. Тенденції поширеності жовчнокам’яної хвороби серед населення України. Український медичний часопис, №4 (84) VII−VIII, 2011.
8. Qiao T., Ma R-h., Luo X-b., Yang L-q., Luo Z-l., et al. The Systematic Classification of Gallbladder Stones. PLoS ONE 2013;8(10): e74887. doi:10.1371/journal.pone.0074887.
9. In Sook Kim, Seung-Jae Myung, Sang Soo Lee, Sung-Koo Lee, and Myung-Hwan Kim. Classification and Nomenclature of Gallstones Revisited. Yonsei Medical Journal 2003;Vol. 44, No. 4, pp. 561−570.
10. Maki T. Pathogenesis of calcium bilirubinate gallstone. Ann Surg 1966;164(1):90–100.
11. Yamagata S. Textbook of Modern Intemal Medicine, Digestive Diseases, lb (Jap.).Tokyo, Nakayama, 1961, p. 107.
12. Lotveit T., Osnes M., Aune S. Bacteriological studies of common duct bile in patients with gallstone disease and juxta-papillary duodenal diverticula. Scand J Gastroenterol 1978;13: 93-95.
13. Витебский Я.Д. Клапанные анастомозы в хирургии пищеварительного тракта. М: Медицина 1988; 112.
14. Литтманн И. Оперативная хирургия. — 3-е (стереотипное) издание на русском языке. — Будапешт: Издательство Академии наук Венгрии, 1985. — С. 416. — 1175 с.
15. Skar V., Skar A.G., Midtvedt T., Løtveit T., Osnes M. Beta-glucuronidase-producing bacteria in bile from the common bile duct in patients treated with endoscopic papillotomy forgallstone disease. Scand J Gastroenterol. 1986 Mar;21(2):253-6.
16. Zhi Xu et al. Can pigment gallstones be induced by biliary stricture and prevented by medicine in Guinea pigs? World J Gastroenterol 2007 May 21; 13(19): 2703-2706.
17. Venu R.P. et al. Idiopathic recurrent pancreatitis: an approach to diagnosis and treatment, Dig Dis Sci 1989;34:56-60.
18. Chebli J.M. et al. Biliary microcrystals in idiopathic acute pancreatitis: clue for occult underlying biliary etiology. Arq Gastroenterol. 2000 Apr-Jun;37(2):93-101.
19. Lee S.P., Maher K., Nicholls J.F. Origin and fate of biliary sludge. Gastroenterology 94,170–176 (1988).
20. Choi J., Klinkspoor J.H., Yoshida T., et al. Lipopolysaccharide from Escherichia coli stimulates mucin secretion by cultured dog gallbladder epithelial cells. Hepatology 1999;29:1352–1357.
21. Stewart L. et al. Pigment gallstone pathogenesis: slime production by biliary bacteria is more important than beta-glucuronidase production. J Gastrointest Surg. 2000 Sep-Oct;4(5):547-53.
22. Swidsinski A., Lee S.P. The role of bacteria in gallstone pathogenesis. Front Biosci 2001; 6: E93-E103.
23. Houben G.M., Stockbrügger R.W. Bacteria in the aetio-pathogenesis of gastric cancer: a review.Scand J Gastroenterol Suppl. 1995;212:13-8.
24. Wilson, M. Microbial Inhabitants of Humans. Cambridge University Press 2005, Cambridge, UK. 1–47, 251–313, 375–392.
25. Walker M.M., Talley N.J. Review article: bacteria and pathogenesis of disease in the upper gastrointestinal tract--beyond the era of Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther. 2014 Apr;39(8):767-79.
26. Toskes P.P. Bacterial overgrowth of the gastrointestinal tract. Adv Intern Med 1993;38:387-407.
27. Theisen J., Nehra D., Citron D. Et al. Suppression of gastric acid secretion in patients with gastroesophageal reflux disease results in gastric bacterial overgrowth and deconjugation of bile acids. J Gastrointest Surg. 2000 Jan-Feb;4(1):50−4.
28. Howden C.W., Hunt R.H. Relationship between gastric secretion and infection (progressreport).Gut 1987;28:96-107.
29. Stockbruegger R.W., Cotton P.B., Menon G.G., Beilby J.O., Bartholomew B.A., Hill M.J., et al. Pernicious anemia, intragastric bacterial overgrowth and possible consequences. Scand J Gastroenterol 1984;19:355-364.
30. Hill M. Normal and pathological microbial flora of the upper gastrointestinal tract. Scand J Gastroenterol (Suppl) 1985; 111:1-6.
31. Sherman P., Lichtman S. Small bowel bacterial overgrowth syndrome. Dig Dis Sci 1987;5:157-171.
32. Larner A.J., Hamilton M.I. Review article: infective complication of therapeutic gastric acid inhibition. Aliment Pharmacol Ther 1994;8(6):579-584.
33. Väkeväinen S. et al. Acetaldehyde production and other ADH-related characteristics of aerobic bacteria isolated from hypochlorhydric human stomach. Alcohol Clin Exp Res. 2001 Mar;25(3):421-6.
34. Kivilaasko E., Fromm D., Silen W. Effect of bile acids and related compounds on isolated esophageal mucosa. Surgery 1989;87:280-285.
35. Armstrong D., Rytina E.R., Murphy G.M., Dowling R.H. Gastric mucosal toxicity of duodenal juice constituents in the rat. Acute studies using ex vivo rat gastric chamber model. Dig Dis Sci 1994;39:327-339.
36. Fried M., Siegrist H., Frei R., Froehlich F., Duroux P., Thorens J., et al. Duodenal bacterial overgrowth during treatment in outpatients with omeprazole. Gut 1994;35:23-26.
37. Haboubi N.Y., Lee G.S., Montgomery R.D. Duodenal mucosal morphometry of elderly patients with small intestinal bacterial overgrowth: Response to antibiotics treatment. Age Ageing. 1991;20:29-32.
38. Lappinga P.J. et al. Small intestinal bacterial overgrowth: histopathologic features and clinical correlates in an underrecognized entity. Arch Pathol Lab Med. 2010 Feb;134(2):264-70.
39. Lewis S. et al. An examination of the relationship between the endoscopic appearance of duodenitis and the histological findings in patients with epigastric pain.Int J Clin Exp Pathol. 2012;5(6):581-7.
40. Piatek-Guziewicz A. et al. Endoscopic and histopathological findings of the upper gastrointestinal tract in patients with functional and organic dyspepsia.Przegl Lek. 2014;71(4):204-9.
41. Fujimori S. et al. Omeprazole increased small intestinal mucosal injury in two of six disease-free cases evaluated by capsule endoscopy. Digestive Endoscopy 2014; 26: 676–679.
42. Lo W.K., Chan W.W. Proton pump inhibitor use and the risk of small intestinal bacterial overgrowth: a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013 May;11(5):483-90.
43. Uday C. Ghoshal, Deepakshi Srivastava. Irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth: Meaningful association or unnecessary hype. World J Gastroenterol 2014 March 14; 20(10): 2482-2491.
44. Malfertheiner P. The intriguing relationship of H. pylori infection and acid secretion in peptic ulcer disease and gastric cancer. DigDis 2011; 29:459-64.
45. Naylor G., Axon A.Role of bacterial overgrowth in the stomach as an additional risk factor for gastritis. Can J Gastroenterol. 2003 Jun;17 Suppl B:13B-17B.
46. Sanduleanu S., Jonkers D., De BA, et al. Non-Helicobacter pylori bacterial flora during acid-suppressive therapy: differential findings in gastric juice and gastric mucosa. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:379-88.
47. Sanduleanu S., Jonkers D., De BA, et al. Double gastric infection with Helicobacter pylori and non-Helicobacter pylori bacteria during acid-suppressive therapy: increase of pro-inflammatory cytokines and development of atrophic gastritis. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:1163-75.
48. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C., et al. Management of Helicobacter pylori infection − the Maastricht IV/Florence Consensus Report. Gut 2012 61:646-664.
49. DeVries A.C.,van Grieken N.C., Looman C.W., et al.Gastric cancer risk in patients with premalignant gastric lesions: a nationwide cohort study in the Netherlands. Gastroenterology 2008;134:945-52.
50. Iijima K., Ohara S., Sekine H., Koike T., Kato K., Asaki S., Shimosegawa T., and Toyota T. Changes in gastric acid secretion assayed by endoscopic gastrin test before and after Helicobacter pylori eradication. Gut. Jan 2000; 46(1): 20–26.
51. Ito M., Haruma K., Kamada T., Mihara M., Kim S., Kitadai Y., Sumii M., Tanaka S., Yoshihara M., and Chayama K. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis. Aliment Pharmacol Ther. 16: 1449–1456. 2002.
52. Zhen-Hai Zhang, Shuo-Dong Wu, Bing Wang, Yang Su, Jun-Zhe Jin, Jing Kong, Hao-Lin Wang. Sphincter of Oddi hypomotility and its relationship with duodenal-biliary reflux, plasma motilin and serum gastrin. World J Gastroenterol 2008 July 7; 14(25): 4077-4081.
53. Lee Y.N. et al. Effectiveness of a newly designed antireflux valve metal stent to reduce duodenobiliary reflux in patients with unresectable distal malignant biliary obstruction: a randomized, controlled pilot study Gastrointest Endosc. 2016 Feb;83(2):404-12.
54. Quigley E.M.M., Quera R. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Roles of Antibiotics, Prebiotics, and Probiotics. Gastroenterology 2006;130:S78–S90.
55. Stathopoulos P., Zundt B., Spelsberg F.W., Kolligs L., Diebold J., Goke B. et al. Relation of gallbladder function and Helicobacter pylori infection to gastric mucosa inflammation in patients with symptomatic cholecystolithiasis. Digestion 2006;73:69–74.
56. Dimitriou I., Reckmann B., Nephuth O., Betzler M. Value of routine preoperative oesophagogastroduodenoscopy before elective cholecystectomy. Zentralbl Chir. 2012 Feb;137(1):38−42.
57. Tomtitchong P., Tiemtanom S., Eiamtrakul S., Miki M., Matsuhisa T., Yamada N., Matsukura N. Gastroduodenal pathology in patients with asymptomatic gallbladder stones.Hepatogastroenterology. 2014 Jan-Feb;61(129):236−9.
58. Abro A.H., Haider I.Z., Ahmad S. Helicobacter pylori infection in patients with calcular cholecystitis: a hospital based study.J Ayub Med Coll Abbottabad. 2011 Jan-Mar;23(1):30-3.
59. Wells C.L. et al. Role of the macrophage in the translocation intestinal bacteria. Arch Surg 1987;122:48-53.
60. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract. J Med. 1992;23(3-4):217-44.
61. Slocum M.M. et al. Absence of intestinal bile promotes bacterial translocation. Am Surg. 1992 May;58(5):305-10.
62. Ambrose N.S. et al. Incidence of pathogenic bacteria from mesenteric lymph nodes and ileal serosa during Crohn’s disease surgery. Br J Surg 1984:71:623–5.
63. Dinsmore J.E. et al. The protective role of gastric acidity in neonatal bacterial translocation. J Pediatr Surg. 1997 Jul;32(7):1014-6.
64. MacFie J. Current status of bacterial translocation as a cause of surgical sepsis. British Medical Bulletin 2004; 71: 1–11.
65. Riordan S.M., McIver C.J., Williams R. Liver damage in human small intestinal bacterial overgrowth. Am J Gastroenterol 1998; 93: 234-237.
66. Lamireau T., Zoltowska M., Levy E., et al. Effects of bile acids on biliary epithelial cells: proliferation, cytotoxicity, and cytokine secretion. Life Sci 2003;72:1401–1411.
67. Hussaini S. H. et al. Deoxycholic acid influences cholesterol solubilization and microcrystal nucleation time in gallbladder bile. Hepatology 1995;22:1735–1744.
68. Kano M., Shoda J., Irimura T., et al. Effects of long-term ursodeoxycholate administration on expression levels of secretory low-molecular-weight phospholipases A2 and mucin genes in gallbladders and biliary composition in patients with multiple cholesterol stones. Hepatology 1998;28:302–313.
69. Petroni M.L. et al. Ursodeoxycholic acid alone or with chenodeoxycholic acid for dissolution of cholesterol gallstones: a randomized multicentre trial. The British-Italian Gallstone Study group. Aliment Pharmacol Ther. 2001 Jan;15(1):123-8.
70. Henkel A., Wei Z., Cohen D.E., et al. Mice overexpressing hepatic Abcb11 rapidly develop cholesterol gallstones. Mamm Genome 2005;16:903–908.
71. Maurer K.J., Rao V.P., Ge Z., et al. T-cell function is critical for murine cholesterol gallstone formation. Gastroenterology 2007;133:1304–1315.
72. Berr F. et al. 7 Alpha-dehydroxylating bacteria enhance deoxycholic acid input and cholesterol saturation of bile in patients with gallstones. Gastroenterology 1996;111:1611–1620.
73. Wells J.E. et al. Isolation and characterization of cholic acid 7α-dehydroxylating fecal bacteria from cholesterol gallstone patients. J Hepatol 2000; 32:4-10.
74. Veysey M.J. et al. Effects of cisapride on gall bladder emptying, intestinal transit, and serum deoxycholate: a prospective, randomised, double blind, placebo controlled trial Gut. 2001 Dec; 49(6): 828–834.
75. Roland B.C., Ciarleglio M.M., Clarke J.O., Semler J.R., Tomakin E., Mullin G.E., Pasricha P.J. Small intestinal transit time is delayed in small intestinal bacterial overgrowth. J Clin Gastroenterol. 2015;49(7):571–576.
76. Pai R., Tarnawski A.S., and Tran T. Deoxycholic Acid Activates β-Catenin Signaling Pathway and Increases Colon Cell Cancer Growth and Invasiveness. Mol Biol Cell. 2004 May; 15(5): 2156–2163.
77. Plotnikoff G.A. Elevated Deoxycholic Acid and Idiopathic Recurrent Acute Pancreatitis: A Case Report With 48 Months of Follow-up. Global Adv Health Med. 2014;3(3):70-72.
78. Sekirov I., Russell S.L., Antunes L.C.M., Finlay B.B. Gut microbiota in health and disease. Physiol Rev 2010, 90(3):859–904.
79. Serra-Prat M., Mans E., Palomera E., Clavé P. Gastrointestinal peptides, gastrointestinal motility, and anorexia of aging in frail elderly persons. Neurogastroenterol Motil. 2013 Apr;25(4):291-e245.
80. Hahm J.S. et al. Gallbladder motility in diabetes mellitus using real time ultrasonography. Am J Gastroenterol. 1996 Nov;91(11):2391-4.
81. Ko C.W., Beresford S.A., Schulte S.J., Matsumoto A.M., Lee S.P. Incidence, natural history, and risk factors for biliary sludge and stones during pregnancy. Hepatology 2005; 41:359–65.
82. Cahan M.A., Balduf L., Colton K., Palacioz B., McCartney W., Farrell T.M. Proton pump inhibitors reduce gallbladder function. Surg Endosc. 2006 Sep;20(9):1364-7.
83. Portincasa P., Di Ciaula A., VanBerge-Henegouwen G.P. Smooth muscle function and dysfunction in gallbladder disease. Curr Gastroenterol Rep 2004; 6:151-62.
84. Kirk J. Maurer, Martin C. Carey, James G. Fox. Roles of Infection, Inflammation, and the Immune System in Cholesterol Gallstone Formation. Gastroenterology. 2009 February ; 136(2): 425–440.
85. Lee D.K., Tarr P.I., Haigh W.G., et al. Bacterial DNA in mixed cholesterol gallstones. Am J Gastroenterol 1999;94:3502–3506.
86. Ghazal A., El Sabbagh N., El Riwini M. Presence of Helicobacter spp. DNA in the gallbladder of Egyptian patients with gallstone diseases. East Mediterr Health J. 2011 Dec;17(12):925-9.
87. Wafi A. et al. Gallstones and concomitant gastric Helicobacter pylori infection. Hindawi Publishing Corporation. Gastroenterology Research and Practice, Volume 2013, Article ID643109, 4 pages.
88. Roe I.H, J.T. Kim, H.S. Lee and J.H. Lee. Detection of Helicobacter DNA in bile from bile duct diseases. J. Korean. Med. Sci.1999;14: 182–186.
89. Sherafat J. S. et al. Lack of Association between Helicobacter pylori Infection and Biliary Tract Diseases. Polish Journal of Microbiology 2012, Vol. 61, No 4, 319–322.
90. Champagne E.T. Effects of pH on mineral-phytate, protein-mineral-phytate, and mineral-fiber interactions. Possible consequences of atrophic gastritis on mineral bioavailability from high-fiber foods.J Am Coll Nutr. 1988 Dec;7(6):499-508.
91. Kumar M., Goyal B.B., Mahajan M., Singh S.Role of iron deficiency in the formation of gall stones. Indian Journal of Surgery, Vol. 68, No. 2, March-April, 2006, pp. 80-83.
92. Hamid H. Sarhan, Mahdi S. Hamed, Salim J. Khalaf. Relationship between iron deficiency and gall stones formation. Tikrit Medical Journal 2009; 15(2):119-123.
93. Pamuk G.E., Umit H., Harmandar F., Yeşil N. Patients with iron deficiency anemia have an increased prevalence of gallstones. Ann Hematol. 2009 Jan;88(1):17-20.
94. Qu X.H., Huang X.L., Xiong P., et al. Does Helicobacter pylori infection play a role in iron deficiency anemia? Ameta-analysis. World J Gastroenterol 2010;16:886-96.
95. Sobala G.M., Schorah C.J., Shires S., et al. Effect of eradication of Helicobacter pylori on gastric juice ascorbic acid concentrations. Gut 1993;34:1038-41.
96. O’Connor H.J., Schorah C.J., Habibzedah N., et al. Vitamin C in the human stomach: relation to gastric pH, gastroduodenal disease and possible sources. Gut 1989;30:436-42.
97. Gustafsson U., Wang F.H., Axelson M., Kallner A., Sahlin S., Einarsson K.The effect of vitamin C in high doses on plasma and biliary lipid composition in patients with cholesterol gallstones: prolongation of the nucleation time. Eur J Clin Invest. 1997 May;27(5):387-91.
98. Simon J.A. Ascorbic acid and cholesterol gallstones. Med Hypotheses. 1993 Feb;40(2):81-4.
99. Walcher T., Haenle M.M., Kron M., Hay B., Mason R.A., Walcher D., Steinbach G., Kern P., Piechotowski I., Adler G., Boehm B.O., Koenig W., Kratzer W.; EMIL study group. Vitamin C supplement use may protect against gallstones: an observational study on a randomly selected population. BMC Gastroenterol. 2009 Oct 8;9:74.
100. McRae M.P. The efficacy of vitamin C supplementation on reducing total serum cholesterol in human subjects: a review and analysis of 51 experimental trials.J Chiropr Med. 2006 Spring;5(1):2-12.
Дополнительная информация:
Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися
Мова оригіналу: Українська
Анонс свіжого номера
№6(98) // 2017
Хронічні запальні захворювання кишечника та вірусні інфекції
О. І. Сергієнко
Феномен Helicobacter pylori-негативної виразки та його місце в клінічній практиці
В. І. Вдовиченко 1, Я. Б. Швидкий 1, А. В. Острогляд 2
Авторизація
Notice: Undefined variable: err in /home/vitapol/sgastro.vitapol.com.ua/blocks/news.php on line 51
Видавництво
Послуги
Партнери
Рекламодавці
Передплата
© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»